Cardiogramme
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Traitement médical de l’ischémie myocardique chronique

Il est important pour un anesthésiste d’être au courant des grandes lignes thérapeutiques de l’ischémie chronique pour deux raisons : 1) connaître les substances que prennent les patients qu’il endort, et 2) pouvoir équilibrer un traitement préopératoire.

Le traitement de la maladie coronarienne vise à améliorer le pronostic et à réduire les symptômes [60,112,123,124,164,214]. Il est basé sur deux pôles :

  1. Une hygiène de vie (Tableau 9.6) ;
  2. Un suivi médicamenteux (Tableau 9.7).

 

Traitement de la coronaropathie

Le but est de réduire le nombre et le volume des plaques athéromateuses, de stabiliser les lésions instables et d’améliorer la fonction endothéliale.

  1. Modifications du style de vie ;
  2. Inhibition de l’agrégation plaquettaire ;
    1. Aspirine 75 – 325 mg/j à vie ; réduction de mortalité de 20% après syndrome coronarien aigu (SCA) ;
    2. Clopidogrel (75 mg/j) en cas d’intolérance à l’aspirine, ou en association pendant 12 mois après un SCA ;
  3. Hypolipémiants :
    1. Statines pour maintenir le LDL à 2.6 mmol/L ; les statines ont des effets hypolipémiants, anti-inflammatoires et stabilisateurs des plaques athéromateuses ; chez le coronarien, elles réduisent de 30% la mortalité et le risque de récidive cardiovasculaire ;
    2. Ezétimide (inhibition de l’absorption entérale du cholestérol).

 

Traitement du remodelage ventriculaire

Le but est de prévenir les modifications structurelles défavorables qui surviennent dans le myocarde à cause de l’ischémie ou d’un infarctus, et de freiner l’installation d’une insuffisance ventriculaire.

  1. Béta-bloqueurs : améliorent le pronostic après infarctus ou insuffisance du VG (réduction de risque de 30%) ; traitement à vie ;
    1. Baisse du tonus sympathique et de la pression artérielle ;
    2. Amélioration du rapport DO2/VO2 myocardique ;
    3. Diminution du risque d’arythmie.
  2. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion du système rénine-angiotensine (IEC) ;
    1. Vasodilatateurs des vaisseaux de résistance et de capacitance ;
    2. Freinateurs du remodelage ventriculaire et de l’apoptose ;
    3. Stabilisation endothéliale ;
    4. Indiqués chez tous les patients coronariens avec dysfonction du VG asymptomatique ou symptomatique, hypertension artérielle, et/ou diabète.
  3. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) : prescrit en cas d’intolérance aux IEC ; effets identiques.
  4. Inhibiteur de l’aldostérone (éplérénone) : efficace si débuté immédiatement après un infarctus avec FE abaissée (FE ≤ 0.4), insufisance cardiaque ou diabète.

 

Traitement de l’ischémie myocardique chronique

Le but est d’améliorer le transport d’O2 et de diminuer sa consommation au niveau myocardique. On joue sur plusieurs facteurs (voir Tableau 9.7).

  1. β-bloqueurs : ils diminuent la mVO2 (bradycardie, effet inotrope négatif).
    1. Ils sont un traitement d’appoint dans le SCA et un bon effet contre l’angor ;
    2. Ils ne sont pas associés à une réduction du risque cardiovasculaire dans la coronaropathie stable [15];
    3. En préopératoire, ils ont les mêmes indications qu’en dehors du contexte chirurgical (voir Chapitre 3 β-bloqueurs) [120].
  2. Bloqueurs calciques : vasodilatateurs épicardiques et systémiques, ils baissent la contractilité de manière variable et sont potentiellement dangereux en cas d’insuffisance cardiaque associée.
    1. Non-dihydropyridines (diltiazem, vérapamil) : effet inotrope et chronotrope négatifs, frein à la conduction AV ; risque de bradycardie et de bloc ;
    2. Dihydropyridines (amlodipine, nifédipine) : effet tachycardisant ;
    3. Alternative pour les malades qui ne supportent pas les -bloqueurs (asthme, angor de
    4. Prinzmetal, vasculopathie artérielle) ;
    5. Excellents anti-hypertenseurs (mais risque de PAdiast trop basse).
  3. Dérivés nitrés : vasodilatateurs des vaisseaux veineux, épicardiques et des collatérales, mais non des vaisseaux résistifs.
    1. Freinent la vasoconstriction due au dysfonctionnement endothélial dans la maladie athéromateuse (par libération de NO) ;
    2. La veinodilatation diminue la tension de paroi ventriculaire ;
    3. Risque d’accoutumance ;
    4. Traitement de la crise d’angor, pas d’effet prophylactique ni d’amélioration du pronostic à long terme.
  4. Molsidomine : effet et mécanisme identique à ceux des nitrés.
    1. Libération de NO ;
    2. Vaodilatation veineuse et coronarienne.
  5. Nicorandil : activateur des canaux potassiques (KATP) et diminution duCa2+ cytoplasmique.
    1. Vasodilatateur veineux et coronarien ;
    2. Améliore le pronostic à long terme.
  6. Ranolazine : inhibition du courant sodique tardif et diminution du Ca2+ cytoplasmique.
    1. Effet lusitrope positif et effet anti-ischémique ;
    2. Allongement QT ;
    3. Adjuvant en cas d’angor réfractaire.
  7. Ivabradine : inhibiteur d’un canal ionique spécifique du nœud sinusal.
    1. Effet bradycardisant (allongement de la diastole) ;
    2. Pas d’effet inotrope, pas d’hypotension ni de bloc AV ;
    3. Alternative en cas de contre-indication aux β-bloqueurs.

 

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