Cardiogramme
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Traitement de l’ischémie myocardique

Traitement de l’ischémie aiguë

Le syndrome coronarien aigu (SCA) est précipité par un effondrement de l’apport d’oxygène par rapport au besoin du myocarde. La rupture d’une plaque athéromateuse ou l’occlusion d’une sténose serrée, accompagnées d’une hypercoagulabilité sanguine et d’un syndrome inflammatoire, entraînent une activation plaquettaire et une thrombose occlusive, souvent aggravée par une vasoconstriction coronarienne locale (voir Sténose coronarienne). L’ischémie est évidemment favorisée par une demande excessive en O2 : tachycardie, hypertension, stress émotionnel, anémie, hypoxémie. Alors que l’occlusion totale du vaisseau entraîne la nécrose myocardique, l’ischémie instable est caractérisée par une thrombose sub-occlusive. Le SCA regroupe un continuum de lésions coronariennes aiguës avec un risque qui va crescendo de l’angor d’origine récente avec ou sans modifications ECG jusqu’à l’infarctus myocardique transmural, en passant par l’angor de repos récent, l’angor de plus de 20 minutes avec anomalies persistantes du segment ST, l’infarctus sous-endocardique et l’infarctus non-transmural (voir Ischémie myocardique et infarctus).

La position du segment ST à l’ECG occupe une place centrale dans la définition clinique du SCA (voir Figure 9.4). Environ un quart des patients présente une surélévation du segment ST et va développer un infarctus avec onde Q. Les trois autres quarts présentent un sous-décalage ST et souffrent d’angor instable ; ces malades font en général un infarctus de type non-Q [5]. L’élévation des troponines confirme la nécrose myocardique en cas de décalage du segment ST. Le diagnostic d’infarctus repose sur la persistance de l’élévation des enzymes ; deux dosages doivent être pratiqués, à l’admission du patient et 6-12 heures plus tard.

De manière simplifiée, les patients qui présentent une surélévation persistante du segment ST (STEMI) sont candidats à une technique de reperfusion en urgence (thrombolyse ou angioplastie), alors que ceux qui affichent un sous-décalage ST (non-STEMI) bénéficient en premier lieu d’un traitement médical anti-ischémique, suivi ultérieurement d’une PCI (Percutaneous coronary intervention) dans les cas à risque. Les antiplaquettaires et les anticoagulants font partie du traitement des deux catégories de malades. Les recommandations en usage sont présentées de manière simplifiée dans l’algorithme de la Figure 9.18 [4,12,112,165,205,261,262,324,360,365]. A titre d’exemple, l’attitude adoptée au CHUV est illustrée par des algorithmes pour l’angor instable/N-STEMI (Figure 9.19A et 9.19B) et pour l’infarctus STEMI (Figure 9.19C et 9.19D) (voir Recommandations CHUV) [159a]. L’ischémie silencieuse, l’angor continu, l’élévation massive des troponines et la persistance des modifications électriques malgré un traitement maximal sont de mauvais pronostic. Si les signes électriques persistent pour plus de 12 heures, il faut penser à un infarctus non-Q ; l’hypothèse est à corréler au probable mouvement enzymatique.

La mortalité immédiate du SCA est fonction de la masse de myocarde ischémié et des modifications hémodynamiques. Il existe une relation linéaire entre la mortalité et le taux maximal de troponine: plus il est élevé, plus la mortalité augmente [7]. Il en est de même pour le taux de CRP [291]. Le devenir à long terme est moins bon chez les malades souffrant d’angor instable ou d’infarctus sans sus-décalage ST que chez ceux qui présentent des infarctus avec surélévation ST [302]. Le score de risque GRACE est actuellement le plus utilisé, car il permet de pronostiquer la mortalité hospitalière immédiate et la mortalité à 6 mois (Tableau 9.3) [122]. La première dépend de l’âge, de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle sytolique, de l’insuffisance ventriculaire et de la créatininémie. La seconde dépend en plus de la déviation du segment ST, de l’élévation des enzymes et de la survenue d’un arrêt cardiaque. Ces données permettent de classer les patients en quatre catégories de risque.

  1. Risque très élevé : angor prolongé (> 20 minutes) et récurrent, angor persistant malgré un traitement maximal, sus-décalage persistant du segment ST (> 1 mm), décompensation cardiaque avec ou sans nouvelle insuffisance mitrale, instabilité hémodynamique, arythmie ventriculaire maligne, élévation massive des troponines.
  2. Risque élevé : angor prolongé (> 20 minutes), ≥ 2 épisodes en < 24 heures, angor persistant malgré le traitement, sus- ou sous-décalage persistant du segment ST (> 1 mm), insuffisance mitrale nouvelle, élévation importante des troponines.
  3. Risque intermédiaire : angor de < 20 minutes, sous-décalage ST de 0.5-1 mm, inversion des ondes T, troponine peu élevée.
  4. Risque bas : angor d’effort d’apparition nouvelle, pas de modifications ou modifications transitoires de l’ECG, pas de modifications enzymatiques.

Plusieurs autres facteurs interviennent dans l’évaluation du risque : le diabète, la polyvasculopathie, un bloc de branche gauche, ou un délai de > 4 heures depuis l’apparition des symptômes [245]. Après un SCA, la bithérapie antiplaquettaire (aspirine + ticagrelor, prasugrel ou clopidogrel) est poursuivie pendant 12 mois (voir Annexe B) [12,262].

 

SCA avec sous-décalage du segment ST (angor instable et infarctus non-STEMI)

L’angor instable et l’infarctus avec sous-décalage du segment ST (N-STEMI, non-ST-elevation myocardial infarction) se présentent initialement de la même manière, et ne sont différenciés qu’après quelques heures par l’élévation ou non des marqueurs de lésion myocardique (troponine, CK-MB) [12]. Le développement de tests ultrasensibles (0.002-0.01 ng/mL) pousse à classer comme infarctus N-STEMI des cas qui étaient considérés comme angor instable avec les tests de routine [46]. La prise encharge initiale est donc identique pour les deux entités ; elle est suivie ou non d’une angioplastie ± pose de stent (PCI) selon la gravité du cas (Tableau 9.4 et Figure 9.19A et 9.19B) [4,12,159a,165,261]. La prise en charge médicale est nécessaire à la stabilisation immédiate du patient, mais celle-ci est une affaire d’heures et non de jours, car une stratégie invasive précoce améliore le pronostic. En effet, la mortalité et le taux d’infarcissement baisse de 30-50% si la PCI a lieu dans les 6-24 heures plutôt qu’à 3-5 jours [231,243,256].

  1. Diagnostic initial: douleur thoracique typique avec irradiations, dyspnée, angoisse ; la présentation peut être atypique chez les femmes, les diabétiques et les personnes âgées. La nitroglycérine peut calmer la douleur, mais son effet n’a pas de valeur diagnostique [12]. Si nécessaire : sédation par morphine 2-5 mg iv. ECG 12 pistes : sous-décalage ST ≥ 0.05 mV en V2 et V3 ou ≥ 0.1 mV dans les autres dérivations, de type horizontal ou descendant.
  2. Traitement antiplaquettaire immédiat : aspirine 500 mg per os + dose de charge de ticagrelor (180 mg po) ou clopidogrel (300 mg po, 600 mg si PCI prévue). Le prasugrel (60 mg po) ne doit pas être administré en prétraitement avant que l’anatomie coronarienne ne soit connue en raison d’une augmentation du risque hémorragique; de plus, il ne diminue pas significativement le risque cardiaque à 30 jours dans les SCA non-STEMI [242a] ; il est contre-indiqué en cas d’AVC et d’âge > 75 ans [364].
  3. Dose d’entretien ultérieure : aspirine 150-325 mg à vie ; ticagrelor 2 x 90 mg/j ou clopidogrel 75 mg/j ; durée prévue de la bithérapie : 12 mois [324].
  4. Les anti-GP IIb/IIIa (eptifibatide, tirofiban, abciximab) sont cantonnés au rôle de secours dans les cas à risque myocardique très élevé (troponine élevée, diabète) mais à risque hémorragique faible, et dans les cas de complications thrombotiques; ils sont déconseillés chez les patients dont l’anatomie coronaire n’est pas connue.
  5. Anticoagulation immédiate : héparine non-fractionnée (HNF), enoxaparine, fondaparinux ou bivalirudine ; l’HNF et la bivalirudine sont en principe prescrites pour les cas où une PCI est prévue, alors que l’enoxaparine et le fondaparinux sont une option possible pour les approches non-invasives (anticoagulants : voir Tableaux 8.1 et 8.3). L’anticoagulation est maintenue jusqu’à la sortie de l’hôpital [147a].
  6. Un béta-bloqueur cardiosélectif n’est pas indiqué avant que le patient soit stabilisé, sauf en cas de tachyarythmies ; il est débuté à petites doses dans un deuxième temps. Les statines améliorent le pronostic et doivent être prescrites dès le premier jour ; un traitement en cours n’est pas interrompu. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) sont utiles en cas de dysfonction ventriculaire gauche, en général au-delà de 24 heures. Les dérivés nitrés atténuent l’angor. Les anticalciques ne sont utiles qu’en cas de vasospasme. Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens sont contre-indiqués [12].
  7. Biomarqueurs : les troponines sont le marqueur le plus spécifique de la nécrose myocardique (troponine I > 0.04 mcg/L, troponine T > 0.1 mcg/L, sensibilité 100% à 12 heures), mais l’ascencion du taux n’est significatif que 4-6 heures après la lésion, le pic survenant à 12-24 heures. Le taux maximal est proportionnel à l’importance du dommage myocardique. L’utilisation simultanée des CK-MB augmente la sensibilité du test (voir Figure 9.8) [173].
  8. Chez les patients qui présentent un SCA à risque élevé, un angor persistant malgré un traitement médical optimal, des arythmies et des troponines très élevées (infarctus sans surélévation ST confirmé par les enzymes à 6 heures) (score GRACE > 140) (voir Tableau 9.3) [122], on recommande une PCI (angioplastie et pose de stent) dans les 24 heures; le risque de récidive et de décès est ainsi diminué de plus de 30% par rapport au traitement médical seul [165,231,360]. De plus, la PCI est indiquée en cas de dysfonction ventriculaire (FE < 0.4), de choc cardiogène, d’arythmies ventriculaires, ou de récidive après revascularisation préalable [159a,165].
  9. Pour les malades à risque intermédiaire (score GRACE 109-140), le traitement médical initial est en général suivi d’une angioplastie (PCI dans les 72 heures), mais l’option invasive est décidée en fonction de l’évolution [6].
  10. Le traitement médical seul n’est recommandé que pour les malades à risque bas, c’est-à-dire ceux qui ont des troponines normales, un sous-décalage ST faible ou absent, des altérations fonctionnelles mineures et aucune complication [360].
  11. Chez les patients à bas risque (score GRACE < 108), qui ne requièrent pas d’angiographie, un angio-CT, une angio-IRM ou une ergométrie (ECG d’effort, écho dobutamine) ont une valeur prédictive négative proche de 100% [259]; ces examens, réalisés dans les premiers jours, permettent un tri des patients en 2 catégories [12,137,159a] :
    1. Examen normal : pas de coronaropathie, traitement médical ;
    2. Examen positif : suite des investigations par angiographie ultérieure.
  12. La fibrinolyse est contre-indiquée dans l’angor instable sans surélévation ST et dans l’infarctus non-Q (non-transmural) [365].

Alors qu’elle est indiquée avec un délai < 2 heures dans les STEMI, la revascularisation par PCI ne modifie pas le pronostic si elle est réalisée à 12-24 heures dans les SCA non-STEMI [165,365]. Les pontages aorto-coronariens (PAC) en urgence ne sont indiqués que lors de persistance de l’angor malgré la PCI, d’occlusion ou de dissection du tronc commun ou de l’IVA proximale, et de revascularisation nécessaire dans une situation où l’anatomie coronarienne ne se prête pas à une PCI. Le bénéfice des PAC apparaît à long terme, chez les tritronculaires sévères et les diabétiques, et lors de dysfonction ventriculaire (voir Traitement interventionnel) [360]. Une élévation constante des enzymes signant un infarctus en cours est une contre-indication momentanée à la chirurgie. La cascade thérapeutique est fonction du risque de complications cardiaques que présente le patient selon des scores tels que GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) ou FRISC (Fast Revascularisation in Instability in Coronary Disease) (Tableau 9.3) [6,122,189]. Pour résumer, la prise en charge du SCA est adaptée à l’importance du risque présenté par le patient [4,165,365].

  1. Risque élevé : aspirine, ticagrelor ou clopidogrel (ou prasugrel une fois que l’anatomie est connue et que la décision de PCI est prise), héparine non-fractionnée ou bivalirudine ou fondaparinux ou héparine de bas poids moléculaire, coronarographie précoce impérative et PCI si indiquée (< 24 heures).
  2. Risque intermédiaire : aspirine, ticagrelor ou clopidogrel (ou prasugrel une fois que l’anatomie est connue et que la décision de PCI est prise), nitroglycérine, béta-bloqueur, fondaparinux ou héparine de bas poids moléculaire, coronarographie secondairement et PCI si indiquée (< 72 heures).
  3. Risque faible : aspirine, nitroglycérine en réserve, épreuve d’effort ultérieure.

 

Infarctus aigu avec surélévation du segment ST (STEMI)

Lorsqu’il y a menace d’infarctus transmural (STEMI, ST-elevation myocardial infarction), la thérapeutique de choix est une revascularisation en urgence par angioplastie (PCI), basée sur le raccourcissement maximal du délai entre le début des symptômes et la restauration du flux sanguin vers le myocarde ischémié, afin de limiter la taille de la lésion et les risques de complications (voir Figure 9.18) (Tableau 9.5) [12,261,324,360]. On ne dispose théoriquement que de 4-6 heures (golden hours) pour rétablir la perfusion, mais la mortalité à 1 an augmente de 8% pour chaque tranche de 30 minutes [90]. De ce fait, le délai recommandé est de ≤ 90 minutes entre le premier contact médical et la mise en place du cathéter dans la coronaire incriminée. Ceci impose la création d’un système intégré et ultra-rapide depuis l’appel initial jusqu’au rétablissement de la perfusion myocardique en salle de cathétérisme (Figure 9.19C et 9.19D) [159a,262,324].

  1. Diagnostic initial posé en ≤ 10 minutes sur le lieu de l’appel (premier contact médical) sur la base d’un ECG 12 pistes : surélévation du segment ST dans deux dérivations consécutives de ≥ 0.15 mV chez les femmes et ≥ 0.2 mV chez les hommes. Présentations atypiques possibles : bloc de branche gauche, ventricule électro-entraîné, élévation ST en aVR, symptomatologie douloureuse persistante malgré une variation ST non-diagnostique. La symptomatologie typique consiste en douleur angineuse durant > 20 minutes et ne cédant pas à la nitroglycérine, mais 30% des STEMI présentent des symptômes atypiques.
  2. Traitement immédiat : aspirine 500 mg per os ou iv ; ticagrelor 180 mg per os (à défaut : clopidogrel 600 mg per os) ; si nécessaire : morphine 2-5 mg iv. Le prasugrel (60 mg per os) n’est pas recommandé tant que l’anatomie coronarienne n’est pas connue, ni en cas de risque hémorragique élevé.
  3. Logistique raccourcissant au maximum le délai jusqu’à la reperfusion : transfert direct dans un hôpital assurant un service de cathétérisme cardiaque 24/24 heures et 7/7 jours dans un délai de 20 minutes, court-circuit des urgences et du déchocage au profit d’un acheminement direct en salle de cathétérisme (door-to-balloon delay < 60 minutes), appel téléphonique unique mettant en route toute la chaîne des intervenants, protocole commun à tout le réseau hospitalier de la région, télétransmission de l’ECG de départ au cardiologue de garde.
  4. Reperfusion : tout patient présentant un STEMI dans les 12 heures précédentes (idéalement 90 minutes) est candidat à une reperfusion en urgence par angioplastie coronarienne, accompagnée ou non de pose de stent. Cette option est étendue au-delà de 12 heures pour les malades chez qui persiste l’évidence d’une ischémie active (symptômes cliniques ou ECG), mais non aux malades asymptomatiques. La PCI est nettement supérieure à la fibrinolyse.
  5. La fibrinolyse est recommandée s’il est impossible de réaliser une PCI dans un délai de ≤ 120 minutes depuis le diagnostic (hôpital ne disposant pas de cathétérisme cardiaque). Elle doit être conduite le plus rapidement possible.
  6. Chez les patients qui n’ont pas eu accès à une PCI immédiate (< 2 heures), la fibrinolyse accompagnée d’antithrombotique/antiplaquettaire et couplée à une PCI retardée à 12-24 heures permet une reperfusion aussi efficace que la PCI d’emblée [11].

Bien qu’environ la moitié des patients présentant un STEMI souffre d’une maladie tritronculaire, seul le vaisseau incriminé dans l’infarctus aigu en cours doit être dilaté et stenté en urgence. Peuvent faire exception à cette règle des lésions critiques (sténose proximale > 90%) ou instable chez un patient en choc cardiogène [324]. La pose de stent dans la foulée diminue le risque de réocclusion. Un stent passif (BMS, bare metal stent) est préférable à un stent actif (DES, drug-eluting stent) en cas de risque hémorragique élevé, d’incapacité à suivre un traitement antiplaquettaire de 12 mois, ou d’intervention chirurgicale prévisible dans l’année qui suit [261,262]. La PCI est précédée de l’administration d’antiplaquettaires : bithérapie avec aspirine + ticagrelor (à défaut clopidogrel) ; le prasugrel est indiqué une fois l’anatomie coronarienne connue et seulement si le risque hémorragique est faible. Elle est accompagnée d’une anticoagulation par héparine non-fractionnée (HNF), bivalirudine  ou enoxaparine; en l’absence d’indications propres (FA, thrombo-embolie, etc), celle-ci n’est pas prolongée au-delà de la PCI. Les anti-GP IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide, abciximab) ne sont plus indiqués de routine, particulièrement lors d’utilisation de ticagrelor et de bivalirudine, mais seulement comme sauvetage dans les cas de thrombus massif, de phénomène de non-reperfusion (no-reflow) ou de complication thrombotique.

La fibrinolyse est maximalement efficace si elle est pratiquée moins de 2 heures après le début des symptômes avec un fibrinolytique spécifique (tenecteplase, alteplase, reteplase). Ses contre-indications sont un AVC hémorragique, un risque élevé d’hémorragie digestive et une intervention chirurgicale ou un traumatisme récents. Elle est accompagnée d’une anticoagulation pendant 2-8 jours (HNF, enoxaparine ou fondaparinux) et d’une bithérapie antiplaquettaire pendant 2 semaines (aspirine + clopidogrel) [262]. L’échec de la fibrinolyse ou la survenue d’un choc cardiogène nécessite le transfert dans une institution où peut se pratiquer une PCI (délai de 2-3 heures après l’administration du fibrinolytique) [262]. La revascularisation angiographique donne des meilleurs résultats que la fibrinolyse à court et à long terme, particulièrement si le délai se prolonge jusqu’à 12 heures : son taux de reperméabilisation immédiate est de 95% au lieu de 50-60% pour la fibrinolyse [7] ; la réduction de la taille de l’infarctus est deux fois plus importante avec la PCI, et ceci à tous les délais d’intervention [306]. La PCI est également préférable en cas d’atteinte de la paroi antérieure du VG, de choc cardiogène, de persistance ou de récidive des symptômes au-delà de 12 heures, et chez les patients à risque hémorragique élevé, notamment intracrânien. Toutefois, la PCI n’est pas indiquée au-delà de 24 heures si le vaisseau incriminé est totalement occlus et le patient asymptomatique [262]. Lors de choc cardiogène, la PCI peut s’accompagner d’une contre-pulsion intra-aortique, mais cet élément ne semble pas apporter de bénéfice sur la mortalité [262,324,360].

La place des pontages aorto-coronariens (PAC) dans l’infarctus aigu est très restreinte, parce qu’une revascularisation chirurgicale précoce entraîne une extension et une hémorragie de la zone infarcie (CEC, clampage aortique, cardioplégie, manipulation du cœur, etc). Les PAC ne sont indiqués en urgence que dans les situations de STEMI suivantes [262,324,360].

  1. Menace d’infarcissement d’un territoire étendu dans une anatomie défavorable à la PCI (tronc commun, IVA proximale) ;
  2. Anatomie défavorable à la PCI accompagnée de choc cardiogène ou d’ischémie persistante (angor subintrant, signes électriques à l’ECG) ;
  3. Pontages simultanés à une intervention en CEC pour des complications aiguës de l’infarctus (IM massive, CIV, rupture pariétale) ;
  4. Echec de PCI, dissection coronarienne proximale.

Une élévation majeure des troponines signant un infarctus en cours est une contre-indication à la chirurgie. La mortalité opératoire des patients opérés 12 à 48 heures après infarctus est de 15 à 20%, alors qu’elle retombe à 4-5% au-delà de 48 heures [336]. Après un infarctus, le but de la revascularisation est de limiter la taille de la lésion et de protéger la zone bordante compromise. Les PAC en urgence sont souvent réalisés dans des conditions hémorragiques difficiles, car les anticoagulants et les antiplaquettaires ne peuvent pas être interrompus dans les délais habituels (voir Tableau 9.8 et Tableau 8.12).

A la suite d’un STEMI, le traitement médical consiste en antiplaquettaires et statines. Les béta-bloqueurs ne sont formellement recommandés (classe I) qu’en cas d’insuffisance cardiaque (FE ≤ 0.4) ; dans ce cas, le béta-bloqueur est débuté dans les premières 24 heures s’il n’y a pas de contre-indications. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les bloqueurs du récepteur de l’angiotensine (BRA) ne sont indiqués qu’en présence d’insuffisance cardiaque (FE ≤ 0.4), de diabète ou d’infarctus antérieur ; l’IEC/BRA est également débuté dans les premières 24 heures [262,324,360].

 

Ischémie et infarctus per- et post-opératoires

Dans la période périopératoire, la survenue d’altérations électriques à l’ECG (sus- ou sous-dénivellation du segment ST, bloc de branche gauche) et/ou l’élévation des troponines doivent déclencher une prise en charge clinique analogue à celle recommandée pour l’infarctus STEMI ou non-STEMI [31a].

  1. Mesures générales
    Approfondir l’anaesthésie ou l’analgésie 
    Maintenir PAM > 80 mmHg 
    Ventiler à FiO2 0.8 - 1.0
    Optimiser l’Hb (> 90 g/L)
    Prélever un échantillon de sang pour le dosage des troponines et des CK-MB
  2. Antiplaquettaires
    Aspirine 500 mg iv ou per os
    Ticagrelor (180 mg po/sonde gastrique) ; si contre-indication ou indisponibilité : clopidogrel (300-600 mg po/sonde gastrique)
  3. Anticoagulation
    Héparine non-fractionnée (bolus 60 UI/kg, perf 12-15 UI/kg/h), ou bivalirudine (2 mg/kg/h), ou fondaparinux (2.5 mg scut) ou enoxaparine (1 mg/kg/12 h)
  4. Autre traitement médical
    Noradrénaline (0.03-0.5 mcg/kg/min)
    Nitroglycérine (5-20 mcg/kg/min)
    Atorvastatine (20 mg per os/sonde gastrique), simvastatine (20 mg)
  5. Patient hémodynamiquement stable ou en cas de tachycardie/arythmie
    Béta-bloqueur : metoprolol, atenolol, bisoprolol, ou autre béta-1-sélectif per os ou iv
    En anesthésie : bolus et/ou perfusion d’esmolol 
    Contre-indication : BAV, choc cardiogène
  6. Patient hémodynamiquement instable
    Catécholamines α et β-stimulantes 
    Contre-pulsion intra-aortique (CPIA)
    Angiographie coronarienne (± dilatation et pose de stent)
    Dans les 90 minutes si STEMI
    Dans les 12-24 heures si non-STEMI ou angor instable

 

Complications du SCA

Plusieurs complications graves menacent le patient dans les jours qui suivent un SCA, particulièrement de type STEMI.

  1. Choc cardiogène et insuffisance ventriculaire ; la contre-pulsion intra-aortique (CPIA) est la mesure de choix pour soulager le VG et améliorer la perfusion coronarienne sans augmenter la mVO2.
  2. Arrythmies : FA, bloc AV, tachycardie ou fibrillation ventriculaires.
  3. Insuffisance mitrale sur dilatation du VG, ischémie pariétale ou rupture de muscle papillaire ; dans les IM sévères, la CPIA est efficace dans l’attente de la réparation chirurgicale.
  4. CIV : la fermeture chirurgicale s’impose en urgence.
  5. Rupture pariétale : le plus souvent létale par tamponnade aiguë.
  6. Anévrysme pariétal du VG : les IEC inhibent le remodelage, mais l’excision chirurgicale est souvent nécessaire.
  7. Thrombus intraventriculaire gauche : il survient en général sur une zone akinétique, le plus souvent à l’apex ; l’anticoagulation est requise pour au moins 6 mois.


 

Traitement du syndrome coronarien aigu (SCA)
Syndrome coronarien aigu sans surélévation ST (N-STEMI) :
- Le traitement est axé sur le degré de risque du patient ;
- Le traitement médical est le premier choix chez les patients à risque bas ;
- L’angioplastie (PCI) ± stents est recommandée dans les 12-24 heures chez les patients à
risque élevé.
Syndrome coronarien aigu avec surélévation ST (STEMI) :
- L’angioplastie (PCI ± stents) en urgence est le traitement de choix de tout STEMI survenu
dans les 12 heures
- Le délai idéal entre le diagnostic et la PCI est ≤ 90 minutes
- La thrombolyse intraveineuse est une alternative possible dans les 2 heures suivant
l’apparition des symtômes si la PCI est impossible dans les délais ; cette dernière est réalisée ultérieurement (dans les 12-24 heures)

Indications aux pontages aorto-coronariens en urgence :
- Menace d’infarcissement dans un territoire étendu où la PCI n’est pas indiquée (tronc
commun, IVA proximale) ;
- Occlusion ou dissection du tronc commun ;
- Persistance de l’angor malgré un traitement maximal ;
- Complications aiuës (IM massive, CIV, rupture de pilier ou de paroi).


La suite...