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Syndrome clinique

Manifestations cliniques

L’angor est évidemment le symptôme-clef pour le diagnostic. Il est habituellement défini en quatre classes selon la classification de la Société Cardiovasculaire Canadienne [58] :

  1. Angor stade I : survient seulement à l’effort intense ou prolongé ;
  2. Angor stade II : survient à l’effort modéré (escaliers, marche rapide à la montée), au froid, après les repas, lors d’émotions intenses, ou au réveil ;
  3. Angor stade III : limitation marquée de l’activité physique normale ; l’angor survient à la marche simple ou à un étage d’escaliers à pas normal ;
  4. Angor stade IV : l’activité physique n’est plus possible ; l’angor survient au repos ; toute modification ou apparition récente de l’angor est considérée comme un stade IV.

Cliniquement, on peut différencier trois types d’angor:

  1. Angor stable : inconfort rétrosternal précipité par l’effort et soulagé par le repos ou la nitroglycérine en moins de 15 minutes ; la douleur peut irradier dans l’épaule, la mâchoire, la face interne du bras, ou la région épigastrique.
  2. Angor instable : apparition récente d’un angor nouveau, augmentation d’intensité, de durée ou de fréquence d’un angor ancien, état réfractaire au traitement médical, angor de plus de 20 minutes avec modifications du segment ST et/ou de l’onde T.
  3. Angor de Prinzmetal : angor dû à un spasme coronarien survenant en général au repos, sans relation avec l’effort ou les émotions, et accompagné de surélévation du segment ST.

Enfin, l’ischémie peut être silencieuse : des modification électriques surviennent en l’absence de toute symptomatologie. Fréquente dans les angor instables, elle est de mauvais pronostic. La dyspnée peut être un équivalent silencieux de l’angor.

 

Syndrome coronarien aigu

L’angor instable, l’infarctus sans surélévation du segment ST (N-STEMI) et l’infarctus avec surélévation du segment ST (STEMI) sont considérés comme les trois aspects cliniques du syndrome coronarien aigu (SCA). L’angor instable est classiquement défini par trois critères : angor de repos, apparition d’une symptomatologie angineuse nouvelle, ou intensification soudaine d’un angor pré-existant [45]. Lors de SCA, l’analyse du segment ST est le pivot central de l’orientation diagnostique et thérapeutique (voir Figure 9.4). Un quart des patients présente une surélévation du segment ST signant un infarctus transmural avec onde Q (STEMI), et les trois quarts affichent un sous-décalage ST et souffrent d’angor instable. Certains d’entre eux développent un infarctus N-STEMI (élévation des troponines), en général de type non-Q [4,5]. C’est l’élévation du taux d’enzymes cellulaires (CK-MB, troponines I et T) qui certifie le diagnostic d’infarctus en cas de décalage du segment ST. Les risques et la mortalité augmentent significativement en présence de CK-MB et de troponines, et ce proportionnellement au niveau maximal de leur taux sérique [4]. Or, la mise au point de tests ultra-sensitifs pour la troponine I (0.002-0.01 ng/mL) a progressivement étendu le nombre de N-STEMI diagnostiqués et diminué l’incidence d’angor instable. De ce fait, la prise en charge clinique de type invasive propre au diagnostic d’infarctus s’est étendue à des malades qui étaient jusque là traités conservativement parce que souffrant d’angor instable, mais, ce faisant, a amélioré leur pronostic [46]. Il est donc probable que le diagnostic d’angor instable s’adresse à de moins en moins de malades au fur et à mesure que s’affinent les dosages des enzymes cardiaques traduisant une lésion cellulaire. Ceci remet en question le diagnostic même d’angor instable, qui ne tient peut-être qu’à la sensibilité des tests enzymatiques utilisés.

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