Cardiogramme
Logo   Accueil | Table des matières | Téléchargements | Liens |   Mentions légales   | Contact |Abréviations
Logo  

Revascularisation coronarienne préalable

Les études des années quatre-vingt-dix avaient montré que la meilleure protection périopératoire pour la chirurgie non-cardiaque est une revascularisation complète, parce que dans ce cas, l’incidence de complications ischémiques (infarctus 0.8%, mortalité cardiaque 1.7%) est équivalente à celle de la population générale présentant les facteurs de risque équivalents mais sans maladie coronarienne [150]. Il existe toutefois des limites à ces données (voir Figure 3.12).

  1. Toute manipulation coronarienne transforme une sténose en lésion instable ; cette période d’instabilité correspondant à la durée nécessaire à la ré-endothélialisation (6 semaines à 12 mois selon le type de revascularisation), pendant laquelle le risque de thrombose et d’infarctus est augmenté de 5-10 fois.
  2. La mortalité de la chirurgie non-cardiaque à < 3 semaines, à 6 semaines et à > 3 mois après PAC est respectivement de 21%, 4% et < 1% [49,150,255];
  3. La mortalité de la chirurgie non-cardiaque après angioplastie percutanée et pose de stents passifs est superposable : elle est de 26%, 4% et < 1% à < 3 semaines, à 6 semaines et à > 3 mois,  respectivement [315];
  4. Le bénéfice de la revascularisation n’est complet qu’après 3 mois, lorsque l’incidence d’accident cardiovasculaire devient identique à celle des patients non coronariens; il est donc logique d’attendre au moins 3 mois après PCI + stents passifs ou PAC pour toute chirurgie élective.
  5. Les mortalités de la chirurgie non-cardiaque et de la revascularisation sont additionnelles. La revascularisation a une certaine mortalité (PAC 1.7%; PCI 0.1%) et fait courir un risque d’infarctus (PAC 2.4%; PCI 0.9%); chez les polyvasculaires, la mortalité des PAC est de 3-6%, celle de la PCI de 0.5-1%. Si l’on ajoute cette mortalité à celle de la chirurgie majeure ou vasculaire (1-5%), on trouve un résultat supérieur à celui de l’intervention sous préparation médicale optimale (béta-bloqueur, antiplaquettaires, statines) mais sans revascularisation [49,150,255,279].
  6. La revascularisation, lorsqu’elle est réussie, a un effet limité dans le temps; la protection offerte par des pontages aorto-coronariens (PAC) dure plus longtemps (6 ans, puis diminution progressive) que celle d’une angioplastie percutanée (< 3 ans) ; d’autre part, la moitié des récidives survient dans un territoire différent de celui qui avait été revascularisé, traduisant ainsi la progression de la maladie de base.
  7. Le bénéfice de la revascularisation préopératoire est également limité par le fait que la moitié des infarctus périopératoires survient sur des plaques instables (sténose < 60%) non dépistables par les épreuves d’effort ni par la coronarographie [104]. D’autre part, la corrélation entre la localisation des ACS survenue à l’écho de stress et celles survenues à l’ETO peropératoire est faible [280].

Les études comparant des malades souffrant de coronaropathie stable revascularisés en vue d’une intervention de chirurgie vasculaire majeure à des malades non revascularisés mais traités médicalement (béta-bloqueurs, antiplaquettaires, statines) n’ont pas montré de différence dans l’incidence d’infarctus et de décès cardiaque postopératoires, même si l’écho de stress est très significativement positif [135,228,281]. Par contre, il est impératif que la fréquence cardiaque soit maintenue à 60-65 batt/min pendant et après l’intervention. La revascularisation préopératoire n’est donc pas indiquée en cas d’angor stade I ou II (coronaropathie stable) ; elle n’a de sens que si certaines conditions sont remplies [273,360] :

  1. L’indication est liée à la présence d’un syndrome coronarien instable.
  2. L’ischémie est liée à un déséquilibre du rapport DO2/VO2 dû à une sténose serrée.
  3. Les délais imposés entre la revascularisation et l’opération non-cardiaque (6 semaines à 12 mois) doivent être compatibles avec l’évolution de l’affection chirurgicale (tumeur, anévrysme, fracture, etc).
  4. Les risques de la revascularisation sont plus élevés chez les malades polyvasculaires (mortalité des PAC : 6% au lieu de 1.7%) qui sont les plus fréquemment concernés par ce débat.
  5. Les risques additionnés de la revascularisation (PAC ou PCI) et de la chirurgie non-cardiaque doivent être inférieurs au risque de l’intervention sous simple protection médicamenteuse (béta-bloqueurs, antiplaquettaires, statines). Or la revascularisation augmente le risque de complications cardiaques dans le postopératoire immédiat ; à long terme, les PAC diminuent le risque cardiaque chez les polyvasculaires (OR 0.6), alors que la PCI ne le modifie pas [32].

L’étude COURAGE, réalisée en-dehors d’un contexte chirurgical, a analysé la survie et les récidives d’ischémie chez deux groupes de patients souffrant de coronaropathie stable strictement randomisés entre traitement médical optimal et traitement médical avec PCI ; elle n’a révélé aucune différence entre les deux groupes ni dans la mortalité, ni dans l’incidence d’infarctus, ni dans le taux d’ictus au cours d’un suivi de 3 ans [39,358]. L’analyse d’un sous-groupe de cette étude comprenant des malades souffrant d’angor stade III n’a pas non plus démontré de différences [221]. On peut en conclure que la revascularisation ne fait partie ni du traitement initial ni de la préparation préopératoire de l’angor stable à fonction ventriculaire conservée [171,273,360].

Il reste néanmoins que le bénéfice à long terme de la revascularisation est évident, puisqu’elle traite la maladie de base du coronaropathe. En préopératoire, les indications à une revascularisation sont donc les mêmes qu’en dehors du contexte chirurgical [273,360] :

  1. Indications générales : syndrome coronarien aigu ou instable (stade III-IV), ischémie étendue ou symptomatique malgré un traitement médical optimal, tests d’effort significativement positifs.
  2. Indications aux PAC : sténose du tronc commun, maladie tritronculaire sévère, angor subintrant, maladie bi- ou tritronculaire avec dysfonction ventriculaire et/ou diabète ; les résultats à moyen terme (> 2 ans) sont supérieurs à ceux de la PCI pour les tritronculaires.
  3. Indications à la PCI avec stents : infarctus avec surélévation ST/onde Q, maladie mono- ou bi-tronculaire, maladie tritronculaire si FE > 0.4 et anatomie favorable; l’IVA proximale est une indication possible selon les circonstances.
  4. Coronaropathie stable: PCI en cas de maladie mono- ou bi-tronculaire sans IVA proximale, PAC préférable dans tous les autres cas.

 

Délais après revascularisation

Après des PAC, le risque opératoire est d’autant plus élevé qu’on est proche de la revascularisation; il est nettement dégressif au-delà de 6 semaines, mais il faut attendre 3 mois pour bénéficier du plein effet de l’intervention et rejoindre le taux de mortalité des malades non-coronariens. Le taux de complications ischémiques en cas de chirurgie non-cardiaque est de 30% (mortalité opératoire: 20%) pendant 4-6 semaines; il est d’environ 4% entre 2 et 3 mois, et de < 1% au-delà de 3 mois. On peut donc considérer un délai de 6 semaines comme le minimum pour envisager une opération non cardiaque nécessaire ou vitale; le délai de sécurité pour une intervention élective est de 3 mois [49].

Après PCI et pose de stent, la durée du délai est liée à celle de la réendothélialisation du stent. Dans un stent métallique simple, ou stent passif (BMS), il faut attendre 6 semaines pour que l’armature soit recouverte par une couche cellulaire et 3 mois pour être complètement endothélialisée (voir Figure 3.13) [139]. Tant que le stent n’est pas entièrement recouvert, le risque de thrombose par adhésion des thrombocytes nécessite une double thérapie antiplaquettaire par aspirine et clopidogrel (ou prasugrel, ou ticagrelor). Le taux de thrombose est ainsi inférieur à 2% pendant le premier mois et < 0.1% au-delà. Cependant, le néo-endothélium tend à proliférer, ce qui provoque un taux de resténose de 12-20% à 9-12 mois [310]. Après PCI et stent passif, le risque opératoire est directement lié au délai entre la revascularisation et la chirurgie. Durant les 6 premières semaines, les risques de thrombose et d’infarctus sont d’environ 35% (mortalité opératoire: 18-26%) ; l’incidence décroît à 3-5% dès 6 semaines et devient inférieure à 1% au-delà de 3 mois [315,316]. Ces résultats s’entendent pour des malades maintenus sous bithérapie pendant 6 semaines.

Avec les stents à élution, ou stents actifs (DES), le taux de resténose est passé à 3% à 1 an et 6% à 3 ans, mais ce progrès s’accompagne d’un ralentissement considérable de la réendothélialisation [310]. En effet, l’endothélialistion des stents à élution ne dépasse pas 60% de leur surface jusqu’à 40 mois, alors que le 95% de la surface des stents passifs est entièrement recouverte à 3 mois (voir Figure 3.14) [166]. Contrairement à la néointima épaisse qui se forme dans les stents passifs, la surface des stents actifs est couverte d’une couche endothéliale fine et fragile accompagnée d’une réaction inflammatoire, très voisine de celle d’une plaque instable. Cette situation requiert une double thérapie antiplaquettaire prolongée (12 mois) (voir Traitement interventionnel).

Les délais recommandés entre la revascularisation coronarienne et une intervention non-cardiaque sont donc fonction de ces différentes situations (Tableau 9.8) (voir Annexe B) [66,98,115,141,185,277].

  1. Dilatation simple, sans pose de stent : 2-4 semaines
  2. Stent métallique simple (stent passif, BMS) :
    1. opération vitale : 6 semaines
    2. opération élective : 3 mois
  3. Stent à élution (stent actif, DES) :
    1. opération vitale : 6 mois 
    2. opération élective : 12 mois
  4. Pontage aorto-coronarien (patient asymptomatique sans traitement) :
    1. opération vitale : 6 semaines 
    2. opération élective : 3 mois

Les études sur le devenir des stents actifs ont démontré une diminution du taux de revascularisation secondaire quatre fois plus bas que pour les stents passifs, mais une augmentation du risque de thrombose tardive de 0.6%/an (2.2% à 4 ans) lorsque les patients ne sont plus sous bi-thérapie [327]. Le problème tient au fait que la thrombose de stent a un taux d’infarctus allant jusqu’à 50% et une mortalité de 11-45% (moyenne 25%), alors que la resténose est un événement bénin dont la mortalité est < 1%. En effet, la thrombose de stent correspond à l’occlusion abrupte d’un vaisseau dont le flux était normal et la collatéralisation faible. Les prédicteurs de la thrombose de stent sont par ordre croissant d’importance [222,362] :

  1. Les comorbidités : diabète, insuffisance rénale, dysfonction ventriculaire, âge avancé ;
  2. La progression et l’évolutivité de la maladie coronarienne ;
  3. Les indications hors recommandations (off-label indications) : plus de 50% des stents actifs sont placés dans des situations qui ne correspondent pas aux indications formelles pour lesquels ils ont été conçus (stents multiples, emboîtés, bifurcations, situations très proximales ou très distales) ;
  4. La pose de stents lors de syndrome coronarien aigu ou accompagnée de problèmes techniques (malaposition) ;
  5. Le type de chirurgie et le délai entre la revascularisation et l’acte opératoire ;
  6. L’interruption prématurée des antiplaquettaires ; cet élément est le plus important.

Toutes ces données concernent les stents actifs de première génération. Des progrès techniques (armature et matrice biorésorbables) et de nouvelles substances antiprolifératives (zotarolimus, everolimus, biolimus) vont certainement modifier ces données. Toutefois, l’absence de recul à long terme et d’expérience dans le périopératoire avec les stents actifs de deuxième et troisième génération n’autorise pas pour l’instant à modifier les recommandations faites concernant les délais et le traitement antiplaquettaire après pose de DES.

 

Revascularisation coronarienne préopératoire
La mortalité de la revascularisation et de la chirurgie sont additionnelles
Le risque cardiaque est très augmenté pendant 6 semaines après la revascularisation (mortalité 25%)
Le bénéfice n’apparaît qu’après 3 mois (mortalité < 1%)
Pour les stents actifs (DES), le bénéfice n’apparaît qu’après 12 mois
L’angor stable (I-II) n’est pas une indication à la revascularisation

 

Délais pour la chirurgie après revascularisation
Dilatation simple 2-4 semaines
Stent métallique simple (BMS, stent passif) ou pontages aorto-coronariens
Opération vitale 6 semaines
Opération élective 3 mois
Stents à élution (DES ; stent actif) 12 mois (opération élective); 6 mois (opération élective)

 

Recommandations pour la durée du traitement antiplaquettaire après évènement coronarien
Clopidogrel (75 mg/jour), prasugrel (10 mg/j) ou ticagrelor (2 x 90 mg/j):
- Angioplastie ballon simple 2 semaines; ballon à élution 3 mois
- Stents passifs électifs 4-6 semaines; en cas de SCA 12 mois
- Infarctus 3-6 mois
- Stents actifs 6-12 mois (> 12 mois si très haut risque)
- SCA (traitement conservateur 12 mois
Aspirine (75-325 mg/jour) à vie sans interruption

 

Recommandations pour les délais d’interruption préopératoire des antiplaquettaires
Aspirine: en principe pas d’interruption; si nécessaire: stop 5 jours
Clopidogrel: stop 5 jours
Prasugrel: stop 7 jours
Ticagrelor: stop 5 jours; si urgence, stop 3 jours

 

La suite...