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Méthodes diagnostiques

Modifications électriques

Dans les secondes qui suivent une occlusion coronarienne, le potassium fuit par les canaux KATP et s’accumule dans le tissu interstitiel, d’où il n’est pas éliminé puisqu’il n’y a localement plus de flux sanguin. Le gradient transmembranaire de K+ diminue, et la zone se dépolarise. Le potentiel transmembranaire négatif de la diastole faiblit et la région devient plus positive que le voisinage; le courant s’établit de la zone ischémique vers les tissus normaux. Ce phénomène apparaît dès que le flux baisse de plus de 20% [267]. En systole, l’ischémie diminue l’amplitude du potentiel d’action et raccourcit sa durée, si bien que la zone ischémique est plus négative que l’entourage; le courant passe alors de la zone saine vers la zone ischémique; sur le tracé de surface, il apparaît une surélévation du segment ST (Figure 9.7). Lors d’ischémie sous-endocardique, ce courant s’éloigne des électrodes de surface, et donne lieu à une image de sous-décalage du segment ST. Le degré de modification ST considéré comme significatif varie selon les dérivations et les classes de patients, mais il doit être présent dans au moins 2 dérivations contiguës ; il se calcule au point J de l’ECG (voir Figure 6.2) [354].

  1. Sus-décalage ST ≥ 0.2 mV (2 mm) en V2 et V3 ou ≥ 0.1 mV (1 mm) dans les autres dérivations (infarctus type STEMI) ; en V2-V3, le seuil est abaissé à 0.15 mV (1.5 mm) chez les femmes et surélevé à 0.25 mV (2.5 mm) chez les hommes < 40 ans ;
  2. Sous-décalage ST ≥ 0.05 mV (0.5 mm) en V2 et V3 ou ≥ 0.1 mV (1 mm) dans les autres dérivations (angor instable ou infarctus non-STEMI).

L’importance et l’étendue de ces modifications sont proportionnelles à la masse tissulaire ischémiée. L’onde Q de nécrose apparaît 4 à 12 heures plus tard. Sa probabilité augmente avec la taille de l’infarctus et avec le nombre de segments transmuraux touchés.

L’importance du décalage du segment ST et le nombre de dérivations concernées traduisent l’étendue de la masse ventriculaire ischémiée. La présence ou l’absence d’onde Q ne sont pas assez fiables pour déterminer à elles seules si l’infarctus est transmural ou sous-endocardique [5]. Ce dernier ne présente des modifications typiques (sous-décalage ST, inversion de l’onde T) que dans 50% des cas vérifiés à l’autopsie. L’infarctus sans sur-élévation ST est plus fréquent chez les personnes âgées.

Comme l’ECG de repos est normal chez la moitié des patients ischémiques, il est habituel de le compléter par des tests plus pertinents (voir Investigations coronariennes).

  1. ECG de Holter sur 24-48 heures ;
  2. ECG d’effort ;
  3. Echocardiographie (voir Echocardiographie) ;
  4. Scintigraphie au thallium-dipyridamole ;
  5. Echocardiographie de stress à la dobutamine ;
  6. IRM et CT-scan ;
  7. Coronarographie.

L’échocardiographie transthoracique met en évidence les altérations de la cinétique segmentaire, la fonction ventriculaire globale, le volume des cavités, et la présence d’éventuelles valvulopathies d’accompagnement. Le test actuellement considéré comme l’étalon-or est le PET-scan (Positron Emission Tomography), puisqu’il permet de différencier la viabilité du myocarde (le fluorodéoxyglucose est un traceur du métabolisme cellulaire) et les anomalies du flux coronaire (le rubidium met en évidence la perfusion locale). La technique demande une installation complexe et coûteuse ; elle est peu disponible et en passe d’être détrônée par l’IRM cardiovasculaire.

 

Modifications biologiques

Pour être spécifique, un marqueur de lésion myocardique doit être une molécule qui se trouve en haute concentration dans le cœur et en très faible concentration dans les autres organes [173]. Pour être sensible, il doit apparaître très tôt et en forte quantité dans le plasma, et sa valeur doit être proportionnelle à l’importance de la lésion myocardique. Plusieurs marqueurs sont utilisés en clinique (Figure 9.8) [198].

  1. La myoglobine se trouve dans le cytoplasme des cellules musculaires et des myocytes ; dans ces deux localisations, la séquence des amino-acides est la même, donc l’origine est indissociable. L’ascension du taux de myoglobine est la première modification enregistrée lors de souffrance cellulaire myocardique ; elle survient 1-3 heures après la lésion (pic à 6-12 heures).
  2. Les créatine-kinases (CK) sont des enzymes répandus dans tous les tissus contractiles, qui agissent comme régulateurs de la production de phosphates à haute énergie. Les CK-MB, spécifiques pour le coeur, sont décelables dans les 4-6 heures après le début des symptômes (pic à 12-24 heures, disparition à 48-72 heures). La valeur maximale des CK-MB n’est pas corrélée à la taille de l’infarctus [133], mais leur élévation après angioplastie et chirurgie coronarienne a une valeur prédictive pour les complications cardiaques [50].
  3. Les troponines (TnC, TnI et TnT) règlent la liaison Ca2+ dépendante de la tropomyosine avec l’actine et la myosine. La majeure partie du complexe des troponines est liée aux myofibrilles, mais une partie est libre dans le sarcoplasme ; c’est cette dernière qui est responsable du pic sérique précoce (4-6 heures après la lésion, pic à 12-24 heures) ; les lésions structurales de myofibrilles sont responsables des taux tardifs (6-10 jours) [63]. Les troponines sont le marqueur actuellement le plus spécifique de la nécrose myocardique (troponine I > 0.04 mcg/L, troponine T > 0.1 mcg/L, sensibilité 100% à 12 heures). L’ascension des troponines est proportionnelle à l’importance du dommage myocardique, mais n’est pas spécifique de sa cause. Le développement de tests ultrasensibles (0.002-0.01 ng/mL) pousse à classer comme infarctus N-STEMI des cas qui étaient considérés comme angor instable avec les tests de routine [46].
  4. Le BNP (Brain natriuretic peptide) est libéré par les cellules ventriculaires en fonction de leur étirement ; il provoque une natriurèse, une diurèse, une baisse de la rénine et une vasodilatation artérielle et veineuse. Il est un mécanisme de rétroaction contre la surcharge. Son taux circulant est un critère fiable d’insuffisance ventriculaire, mais il n’est pas un marqueur de la souffrance ischémique [173].

Bien qu’elles ne permettent pas de faire la différence entre une ischémie et les dégâts de l’intervention chirurgicale elle-même, les troponines restent un bon indicateur d’infarctus en chirurgie cardiaque et non-cardiaque. Une élevation des troponines dans le postopératoire, même en dessous du niveau traduisant un infarctus, a une valeur prédictive positive de 80% pour une augmentation de la mortalité et de la morbidité postopératoires ; plus élevée est la valeur du pic, plus grande est la mortalité dans l’année qui suit [179,194,195,201]. Une simple élévation périopératoire des troponines sans angor ni modifications du segment ST double la mortalité à 4 ans [176]. Une variation du taux de CK-MB n’a pas autant de valeur prédictive.

 

Diagnostic dans le postopératoire

Dans le postopératoire, les critères diagnostiques pour un infarctus sont souvent difficiles à remplir, vu que l’ischémie est en général silencieuse, que l’absence d’onde Q est fréquente et que les enzymes sont modifiées par la lésion chirurgicale. Le rapport des CK-MB aux CK totales peut d’ailleurs sous-estimer la lésion cardiaque vu l’élévation des CK suite à l’opération. Les critères actuellement recommandés suivent prioritairement l’évolution du taux de troponine. Le diagnostic d’infarctus est posé dans les cas suivants [340,354].

  1. Montée et descente typiques du taux de troponine avec un pic après l’acte chirurgical (en l’absence d’autre explication, telle une embolie pulmonaire), en combinaison avec l’un au moins des éléments suivants :
    1. Douleurs ischémiques.
    2. Apparition progressive d’onde Q (≥ 30 ms dans 2 dérivations ECG contiguës).
    3. Modifications du segment ST (sus-décalage ≥ 1 mm, sous-décalage ≥ 1-2 mm) dans au moins 2 dérivations contiguës ; apparition d’un bloc de branche gauche.
    4. Inversion symétrique de l’onde T (> 1 mm).
    5. Nouvelles altérations de la cinétique segmentaire à l’échocardiographie (lésion impliquant > 20% de l’épaisseur de la paroi myocardique).
  2. Développement de nouvelles ondes Q à l’ECG, si les enzymes n’ont pas été enregistrés pendant l’évènement aigu.
  3. Intervention sur les coronaires (thrombolyse, dilatation, pose de stent, pontage aorto-coronarien).
  4. Infarctus aigu ou cicatrisé à la pathologie.

Alors que l’infarctus survenant en-dehors du contexte chirurgical est défini par la présence d’au moins une valeur de troponine au-delà du 99ème percentile de la limite de référence supérieure, le seuil diagnostique d’infarctus est déplacé à 5 fois cette valeur après pontages coronariens chirurgicaux [340]. Après pontage aorto-coronarien, la mortalité croît linéairement avec le taux d’enzymes postopératoires, aussi bien pour les CK-MB que pour les troponines. Le risque relatif de mortalité passe de 3% (CK-MB 5-10 fois la norme) à 8.7% (20-30 fois la norme) et à 27% (> 40 fois la norme) ; pour les troponines, le risque de mortalité est de 2% lorsqu’elles sont augmentée de 20 fois, de 3.6% lorsqu’elles sont augmentées de 40 à 90 fois et de 11% au-delà de 100 fois [94]. La traîtrise particulière de la situation postopératoire est l’aspect le plus souvent silencieux des épisodes ischémiques et des nécroses myocardiques.

 

Evaluation de la viabilité myocardique

Il est capital de déterminer si une zone myocardique est nécrosée et cicatricielle, auquel cas elle est irrécupérable, ou si elle souffre d’ischémie active mais est encore viable, situation où elle peut bénéficier d’une revascularisation rapide. Ce dilemme est particulièrement épineux lorsque le ventricule souffre de dysfonction sévère (FE < 0.35), parce qu’une revascularisation inutile est un risque sans bénéfice, alors qu’une revascularisation de myocarde viable améliore la fonction du VG et le pronostic du patient [3]. Sous-estimer la potentialité de récupération de segments myocardiques conduit à une revascularisation partielle, ce qui augmente les risques de complications cardiaques postopératoire (incidence 48%), alors qu’une revascularisation totale les diminue de presque 4 fois (incidence 14%) [353]. La récupération d’une hibernation est rapide, alors que celle de la sidération prend de 3 jours à quelques semaines.

Plusieurs techniques d’imagerie permettent de définir le degré de viabilité du myocarde et sa potentialité à récupérer après revascularisation [54].

  1. Le SPECT (single photon emission computed tomography au thallium 201 ou au technetium 99) et le PET (positron emission tomography au fluorodéoxyglucose) évaluent l’intégrité de la membrane cellulaire (201Tl et 99mTc) et le métabolisme myocardique (18F-FDG).
  2. L’échocardiographie de stress à la dobutamine ; une amélioration de la contraction sous dobutamine est un signe de viabilité.
  3. L’IRM avec injection de gadolinium ; ce dernier restant dans le liquide extracellulaire, il s’accumule dans les zones cicatricielles non viables.

Le PET-scan a la plus haute sensibilité et la plus grande valeur prédictive négative (95%), mais l’écho de stress et l’IRM/gadolinium la plus haute spécificité et la meilleure valeur prédictive positive (80%) [54].

Plus la dysfonction ventriculaire est sévère, plus le bénéfice à long terme de la revascularisation est grand, même si le risque opératoire immédiat augmente [3]. Lorsque la FE est abaissée, revasculariser rapidement les zones viables donne de meilleurs résultats que le traitement médical, malgré le risque lié à l’intervention. Toutefois, le degré de remodelage et de dilatation du VG impose une limite ; lorsque son Dtd est > 7 cm (> 4 cm/m2), la revascularisation apporte moins de bénéfice [167].

 

Diagnostic de l’ischémie myocardique
Anamnèse: angor, équivalents angineux (douleurs épigastriques, dyspnée)
ECG: sus- ou sous-décalage du segment ST, onde Q, bloc de branche, arythmies
Biochimie: troponines, CK-MB, myoglobine (signes d’infarctus)
Examens complémentaires
- tests d’effort: ergométrie, écho de stress dobutamine
- tests de perfusion myocardique: scintigraphie technetium ou thallium-dipyridamole
- tests de viabilité myocardique: écho de stress, SPECT, PET-scan, IRM au gadolinium
- coronarographie: scan multibarrette, angiographie

 

Critères pour le diagnostic d’infarctus
1) Evolution typique du taux de troponine avec au moins 1 des éléments suivants:
- angor
- sus-décalage ST de > 1 mm ou sous-décalage ST de > 2 mm dans ≥ 2 dérivations contiguës
- onde Q à l’ECG
- inversion symétrique de l’onde T
- mouvelles ACS à l’échocardiograhie
2) Ondes Q apparues ultérieurement à l’ECG;
3) Intervention sur les coronaires;
4) Infarctus aigu ou cicatrisé à la pathologie.

 

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