Cardiogramme
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Ischémie myocardique et infarctus

Alors que l’hypoxie est un apport insuffisant d’oxygène sans diminution de la perfusion tissulaire, l’ischémie se caractérise par une baisse de la perfusion entraînant un manque d’oxygène et de substrats métaboliques, et une élimination incomplète des métabolites. Elle représente une souffrance tissulaire due à un déséquilibre entre l’apport (DO2) et la demande (VO2) en oxygène (Figure 9.2).

L’insuffisance dans l’apport d’O2 (supply ischaemia) peut être due à un vasospasme, à une sténose serrée, à une obstruction (thrombose sur une plaque), à une hypotension, à une anémie ou une hypoxie sévères ; elle est le plus souvent responsable du syndrome coronarien aigu. Le myocarde survit à une ischémie sévère par une combinaison d’inhibition de la contraction (hibernation) et de glycolyse anaérobique.
L’excès dans la demande en O2 (demand ischaemia) est lié à la tachycardie, à l’augmentation de la tension de paroi et à la stimulation sympathique de l’effort, non accompagnées d’une augmentation correspondante du flux coronarien ; cette situation est caractéristique des épisodes d’angor stable chronique.

La plaque coronarienne stable est un dépôt athéromateux fixe, fibrosé ou calcifié, occasionnant une sténose serrée (> 75%) et un angor chronique ; cette lésion est bien visible à la coronarographie et entraîne une symptomatologie décelable aux tests d’effort. La plaque instable est un dépôt lipidique très inflammatoire recouvert d’une capsule mince et friable, très susceptible de rupture ; comme elle représente une sténose peu serrée (≤ 50%), son risque est essentiellement lié à son activité inflammatoire, à son degré d’instabilité et à l’agrégabilité plaquettaire. Alors qu’elle est la cause de trois quarts des syndromes coronariens aigus en clinique, la rupture de plaque instable n’est à l’origine que de 45% des infarctus postopératoires ; dans le contexte chirurgical, l’ischémie par déséquilibre DO2/VO2 est plus fréquente (55% des cas) [191].

Des épisodes récurrents d’ischémie peuvent altérer structurellement le myocarde: hypertrophie, fibrose interstitielle, sclérose. La production endothéliale locale deNO est très affaiblie en cas de sténose coronarienne, alors que la sécrétion d’endothéline et d’angiotensine II est élevée; ces deux substances ont des effets vasoconstricteurs mais aussi potentialisateurs de la fibrose interstitielle. L’angiotensine II est un des agonistes principaux parmi les nombreux déterminants moléculaires de l’HVG, mais les déclencheurs de croissance qui favorisent l’hypertrophie des cellules musculaires sont aussi des facteurs qui activent les fibroblastes et, à partir d’un certain seuil, engendrent l’apoptose [152].

L’angor est causé par la libération d’adénosine. L’angor stable est caractéristique d’une diminution chronique du flux sanguin local par une sténose coronarienne, entraînant une souffrance ischémique distale lorsque la demande en O2 augmente. Dans l’angor instable, une érosion ou une fissure dans une plaque instable mettent le flux sanguin en contact avec les lipides et les macrophages de la plaque. Ceci conduit à une vasoconstriction locale et à l’adhésion des thrombocytes, entraînant la formation d’un thrombus qui peut devenir occlusif ou être spontanément lysé en 10 à 20 minutes [127].

 

Syndrome coronarien aigu (SCA)

Dans les premières minutes qui suivent une occlusion coronarienne survient une série de modifications qui se déroulent dans l’ordre chronologique suivant (Figure 9.3 et Tableau 9.1) [174] :

  1. Baisse de la compliance ventriculaire (dysfonction diastolique par défaut de relaxation active protodiastolique) ;
  2. Altération de la cinétique segmentaire (ACS) à l’échocardiographie ;
  3. Dysfonction systolique et baisse de la tension de paroi en systole ;
  4. Modification du segment ST à l’ECG ;
  5. Baisse de la FE mesurée (si la zone ischémiée est > 15% de la masse ventriculaire) ;
  6. Apparition de l’angor clinique ;
  7. Une absence totale de flux sanguin durant > 20 minutes entraîne la nécrose.

La dysfonction segmentaire échocardiographique apparaît 1-2 minutes avant les signes électriques. Il faut une diminution de ≥ 60% du flux pour induire une hypokinésie et de ≥ 80% pour provoquer une akinésie  ; ces altérations de la cinétique segmentaire sont potentiellement réversibles par revascularisation. Une hypokinésie fixe apparaît à l’échocardiographie dans le territoire concerné lorsque > 20% de l’épaisseur de paroi est infarcie ; il faut un infarcissement de > 40% de l’épaisseur pour provoquer une akinésie . La baisse de la tension de paroi systolique atteint son nadir à la cinquième minute. La zone ischémiée présente un mouvement paradoxal sous forme d‘un raccourcissement et d’un épaississement post-systoliques qui ne contribuent pas à l’éjection du sang puisqu’ils ont lieu après la fermeture de la valve aortique (voir Figure 9.9) ; par contre, ils perturbent la relaxation protodiastolique. Les effets hémodynamiques dépendent de la masse ventriculaire touchée et de sa localisation : la perte de 25% du myocarde entraîne une insuffisance ventriculaire et celle de > 35% conduit au choc cardiogène [174]. Un infarctus antérieur ou latéral a davantage de retentissement hémodynamique qu’une lésion septale ou postérieure, parce que le degré de raccourcissement radiaire en systole est plus élevé dans les parois antérieure et latérale que dans la paroi postérieure et dans le septum (voir Figure 5.18).

D’un point de vue physiopathologique, les mécanismes en jeu dans les syndromes coronariens aigus peuvent être répartis en trois catégories [76].

  1. Athéromatose ± obstructive avec réaction inflammatoire systémique ; cette dernière est accompagnée d’une flambée immunitaire et se caractérise par de multiples ruptures de plaques, une activation des neutrophiles, des macrophages et des cellules T, une CRP élevée et une libération locale de cytokines. Un thrombus obstrue la lumière.
  2. Athéromatose obstructive sans réaction inflammatoire ; des stresseurs physiques (stress mécanique de la paroi artérielle) ou émotionnels déclenchent une réaction sympathique majeure avec hypertension, vasoconstriction locale, activation plaquettaire et augmentation de la mVO2. Les modifications physico-chimiques des plaques (température, pH, fumée, toxines) peuvent conduire à une cristallisation massive de leur cholestérol et à leur éclatement.
  3. Athéromatose non-obstructive ; une vascoconstriction intense est présente dans les vaisseaux épicardiques et dans la microcirculation, comme dans le syndrome de Takotsubo. La fonction endothéliale est altérée et induit un vasospasme alors qu’elle devrait produire du NO en réponse à la stimulation sympathique.

La rupture de plaque instable et l’adhésion des plaquettes sur la zone cruentée provoquent la formation d’un thrombus plus ou moins occlusif qui est classiquement considéré comme le substrat physiopathologique commun des syndromes coronariens aigus puisque qu’on le retrouve dans > 75% des SCA, principalement sur des troncs proximaux ou des bifurcations [5,76]. Mais de nombreuses investigations ont montré la présence de thrombus sur des plaques fissurées sans pour autant que les patients ne présentent de symptômes ischémiques. Il s’ensuit que l’origine du SCA est certainement multifactorielle, résultant de la combinaison malheureuse d’un état inflammatoire, d’une hypercoagulabilité, d’un pic dans l’effet de toxines (lipides, fumée, polluants) ou dans la réponse au stress (catécholamines, hypertension), synchronisés avec le moment d’une rupture ou d’une fissure dans une plaque instable située à un endroit critique du réseau coronarien [8].

La position du segment ST à l’ECG occupe une place centrale dans la définition clinique du syndrome coronarien aigu (Figure 9.4). Il introduit une dichotomie fondamentale entre le sus-décalage et le sous-décalage ST [4,5,8].

  1. Un quart des patients souffrant de syndrome coronarien aigu présente une surélévation du segment ST ; la majorité d’entre eux développe un infarctus avec onde Q (ST-elevation myocardial infarction ou STEMI) ; un thrombus coronarien est présent dans > 80% des cas.
  2. Les trois autres quarts présentent un sous-décalage ST et souffrent en majorité d’angor instable ; certains développeront un infarctus (élévation des troponines), en général de type non-Q (non-STEMI) ; un thrombus coronarien n’est présent que dans 35-60% des cas.

La mortalité (en moyenne 5%) est un peu plus élevée pour les infarctus de type STEMI. C’est l’élévation du taux d’enzymes cellulaires, essentiellement les troponines, qui certifie le diagnostic d’infarctus en cas de décalage du segment ST. Les patients qui présentent une surélévation persistante du segment ST sont candidats à une technique de reperfusion en urgence (thrombolyse ou angioplastie percutanée), alors que ceux qui ont une sous-dénivélation ST peuvent bénéficier d’un traitement médical anti-ischémique, suivi plus ou moins rapidement d’une revascularisation (voir Traitement, Ischémie aiguë). Les antiplaquettaires font partie du traitement aigu des deux catégories de malades [4,5,12, 261,262,324].

 

Ischémie myocardique
L’ischémie est une souffrance tissulaire due à un déséquilibre entre l’apport (DO2) et la demande (VO2) en oxygène:
- La baisse de DO2 peut être due à: vasospasme, sténose serrée, obstruction par thrombose,
hypotension, anémie, hypoxie.
- L’excès de VO2 est lié à: tachycardie, augmentation de tension de paroi et de contractilité,
stress, douleur.
L’ischémie entraîne en < 5 minutes les évènements suivants, par ordre chronologique:
- Dysfonction diastolique,
- Altération de la cinétique segmentaire,
- Dysfonction systolique,
- Altérations ST (ECG),
- Angor (dû à la libération d’adénosine).
Une interruption totale du flux de > 20 minutes provoque la nécrose (en l’absence de collatérales). Les effets hémodynamiques dépendent de la masse ventriculaire lésée : 25% entraînent une insuffisance ventriculaire et > 35% un choc cardiogène.
Le syndrome coronarien aigu est défini par la position du segment ST: sus-décalage (infarctus STEMI) ou sous-décalage (infarctus non-STEMI). L’infarctus est défini par l’élévation des troponines.

 

 

L’infarctus

En l’absence de collatérales, une interruption de flux sanguin pendant une vingtaine de minutes entraîne la nécrose. Le phénomène est accéléré si la mVO2 est élevée ou la pression artérielle basse. En revanche, le délai est étendu à 2 - 6 heures si le réseau collatéral est bien développé. La nécrose débute habituellement dans la zone sous-endocardique et s’étend progressivement vers l’épicarde pour devenir transmurale en 4 à 6 heures. Ce délai représente les golden hours pendant lesquelles on peut interrompre le processus en reperméabilisant le vaisseau concerné (voir Traitement de l’ischémie aiguë). On peut distinguer deux types d’infarctus selon qu’on est en présence d’une plaque stable ou d’une plaque instable (Tableau 9.2).

Actuellement, la définition universelle de l’infarctus repose sur les deux points suivants (pour plus de détails, voir Syndrome clinique) [340].

  1. Elévation des marqueurs biochimiques (préférentiellement troponine), dont au moins une valeur est au-delà du 99ème percentile de la limite de référence supérieure.
  2. Association à au moins un des éléments suivants :
    1. Symptomatologie d’angor : douleur rétrosternale constrictive durant 20-30 minutes ; douleur épigastrique de même type ; irradiation dans la mâchoire, l’épaule et le bras gauche.
    2. Modifications ECG : sus-décalage > 1 mm (0.1 mV) ou sous-décalage > 1-2 mm du segment ST ; apparition d’un bloc de branche gauche.
    3. Développement d’ondes Q.
    4. Nouvelles anomalies de la contraction segmentaire.
    5. Présence de thrombus intracoronarien ou de thrombose de stent (PCI ou autopsie).

Le décès cardiaque accompagné d’une symptomatologie typique mais sans valeur connue de troponine est également considéré comme un infarctus. La valeur-seuil diagnostique d’infarctus est déplacée à 3 fois le 99ème percentile de la limite de référence supérieure après PCI et à 5 fois après pontages chirurgicaux [340].

Lors d’un infarctus, la dysfonction systolique des segments ischémiés est caractérisée par une hypokinésie (baisse de contractilité), une akinésie (absence de contraction) ou une dyskinésie (expansion vers l’extérieur en systole). Elle est partiellement compensée par une hyperkinésie des segments non touchés. D’autre part, la masse myocardique initialement hypo- ou akinétique au moment de l’ischémie aiguë est plus importante que la masse qui va ultérieurement être infarcie, car toute la zone bordante (pénombre) est immobile, alors qu’elle va potentiellement récupérer par la suite. La fraction d’éjection mesurée à un moment proche de l’évènement aigu peut être ainsi inférieure à ce qu’elle sera après récupération. Le degré d’augmentation du volume télésystolique et la présence d’une dysfonction diastolique sont des bons prédicteurs de la mortalité post-infarctus. La gravité d’un infarctus dépend de plusieurs éléments.

  1. La localisation ; un infarctus antérieur ou latéral a de fortes conséquences hémodynamiques parce que la contraction des parois antérieure et latérale contribue davantage au volume systolique que celle de la paroi postérieure et du septum.
  2. Le type de lésion ; un infarctus transmural modifie la contractilité d’un ou de plusieurs segments, alors qu’un infarctus sous-endocardique peut ne pas altérer significativement la fonction systolique du VG. Il faut une lésion impliquant plus de 20% de l’épaisseur de la paroi myocardique pour voir apparaître une altération de la cinétique segmentaire.
  3. La dimension de la lésion ; plus il est étendu, plus un infarctus pénalise le débit cardiaque. Il faut que plus de 15% de la masse du VG ait une contraction anormale pour que la fraction d’éjection globale soit modifiée.
  4. Le risque d’arythmies ; la présence de tachy-arythmies auriculaires ou ventriculaires (TV, fibrillation) augmente la mortalité à court terme et aggrave le pronostic à long terme.
  5. Le degré de collatéralisation ; les sténoses serrées entraînent une ischémie chronique (angor d’effort) qui génère un recrutement de vaisseaux collatéraux, alors que la thrombose aiguë d’une plaque instable (sténose < 60%) est une occlusion brutale de vaisseau non collatéralisé.
  6. Le risque de complications ; la rupture pariétale et la CIV sont caractéristiques de lésions touchant une artère terminale non collatéralisée.
  7. L’insuffisance mitrale ; la survenue d’une IM majeure (degré III-IV) sur ischémie pariétale quadruple le risque d’insuffisance congestive et double la mortalité.

Laissé à son évolution spontanée, un infarctus avec surélévation du segment ST a une mortalité de 30%, dans la moitié des cas pendant les premières heures par fibrillation ventriculaire ; cette mortalité tombe à 5% lorsque le malade est pris en charge agressivement [5]. Lors de la stabilisation et de la cicatrisation, le ventricule change de forme, de taille et d’épaisseur: c’est le remodelage. L’amincissement de la zone infarcie (< 0.6 cm d’épaisseur) entraîne une dyskinésie importante, qui réduit d’autant le volume éjecté. La dilatation du VG est une réponse physiologique à cette perte dans le but de maintenir la performance systolique, mais elle désavantage le ventricule à long terme car sa tension de paroi s’élève, et elle augmente le risque d’arythmies. Le degré d’augmentation du volume télésystolique est un excellent prédicteur de la mortalité post-infarctus. Les modifications géométriques des piliers peuvent donner naissance à une insuffisance mitrale (voir ETO des complications ischémiques, Figures 9.13 et Figure 9.14).

 

Infarctus myocardique
L’infarctus est une nécrose tissulaire qui survient après 20 minutes d’occlusion coronarienne totale. En présence de collatérales, ce délai est repoussé à 4-6 heures. Le phénomène est accéléré si la mVO2 est élevée ou la PA systémique basse.
Les altérations de la cinétique segmentaire sont fonction de l’épaisseur de paroi touchée : ≥ 20% provoque une hypokinésie et ≥ 40% une akinésie. La FE baisse si ≥ 15% de la masse du VG est infarcie. En phase aiguë, la zone bordante (pénombre) élargit la taille de l’hypo/akinésie mais est potentiellement récupérable.
On distingue 2 types d’infarctus selon la présence ou non d’une onde Q à l’ECG et selon l’étiologie relevant d’une plaque stable (déséquilibre DO2/mVO2) ou d’une plaque instable (thrombose).
- En clinique cardiologique: 2/3 des infarctus sont dus à une rupture de plaque instable
(sus-décalage ST > 1 mm, infarctus STEMI, présence d’onde Q) ;
- En postopératoire: 50-60% sont dus à un déséquilibre DO2/mVO2 (sous-décalage ST > 2
mm, infarctus non-STEMI).

 

 

La suite...