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Ischémie myocardique

L’anatomie et la physiopathologie de la circulation coronarienne sont traitées en détail dans le Chapitre 5 (voir : Anatomie des coronaires, Perfusion coronarienne et ischémie myocardique, Flux coronarien, Apport et demande d’O2, Collatérales et phénomène de vol).

Sténose coronarienne

La sténose coronarienne est le fait d’une plaque d’athérome à laquelle se surimpose parfois un spasme musculaire. L’athéromatose elle-même est une réponse inflammatoire chronique à un dysfonctionnement endothélial, caractérisé par un taux excessif de protéine C-réactive, et à des stimuli biochimiques comme le cholestérol LDL (Low-density lipoproteins), la fumée ou le diabète. La dysfonction endothéliale est liée à une prédisposition génétique et au stress de paroi (hypertension artérielle). Elle aboutit à l’infiltration, d’abord discrète puis massive, de la paroi vasculaire par des cellules musculaires lisses et par des macrophages remplis de cholestérol à basse densité (foam cells). Il se forme une capsule fibreuse plus ou moins résistante à la rupture, qui isole la lésion du flux sanguin. La dysfonction de l’endothélium s’accompagne d’une perte de sa fonction anticoagulante et vasodilatatrice, et d’une augmentation des déclencheurs de l’adhésivité locale des plaquettes (voir Chapitre 08 Voie cellulaire) [43].

 

Sténose stable et plaque instable

Schématiquement, la sténose coronarienne est liée à l’existence de deux types de plaques (Figure 9.1) [208].

  • Plaque athéromateuse stable caractérisée par une partie centrale lipidique de faible dimension, recouverte d’une couche fibro-musculaire épaisse, parfois calcifiée. Elle cause le plus souvent des sténoses serrées (> 75%), bien visibles à l’angiographie, qui croissent de manière progressive et qui limitent le flux sanguin dans tout un territoire.
  • Plaque instable, de croissance discontinue et irrégulière, composée d’une partie centrale massive de nature lipidique à haute teneur en cholestérol (LDL), où se mêlent des macrophages et des facteurs tissulaires; cet amas est faiblement encapsulé par une couche fibreuse fine (50-65 mcm) qui présente des signes d’érosion et de cicatrisation. A l’angiographie, cette plaque ne se manifeste que par une sténose modeste (≤ 50%) et non-limitative du flux, car elle tend à bomber vers l’extérieur et non vers l’intérieur de l’artère [207]. Son risque est tributaire de son activité inflammatoire et de sa susceptibilité à la rupture, mais non du degré de sténose qu’elle occasionne [61].

La fragile capsule fibreuse d’une plaque instable est tissée de collagène synthétisé par les cellules musculaires lisses. Les macrophages, stimulés par les cellules T activées lors d’une réaction inflammatoire, sécrètent des protéinases qui dégradent ce collagène. La rupture subséquente de la capsule met à nu le matériel lipidique et les macrophages, qui entrent alors en contact avec le sang. La violente réaction inflammatoire qui accompagne un infarctus ou une opération chirurgicale déstabilise les plaques sur tout l’arbre coronarien, ce qui explique la fréquence des syndromes coronariens aigus survenant à la suite de ces évènements et le rôle protecteur d’une revascularisation précoce [97]. Lorsque la capsule est fissurée, le facteur tissulaire (FT) présent sur les macrophages et les cellules musculaires lisses entre en contact avec le facteur VII circulant et déclenche la formation de thrombine (voir Figure 8.3). D’autre part, le facteur von Willebrand, lui aussi mis à nu par la rupture, immobilise et active les plaquettes en circulation (voir Figure 8.5) [207]. L’adhésivité de ces dernières est stimulée et conduit à une thrombose locale; celle-ci peut être spontanément lysée, emboliser en périphérie, se recanaliser, ou occlure totalement le vaisseau. Le résultat est un syndrome coronarien aigu ou un infarctus. Les plaquettes stimulées induisent la libération de substances puissamment vasoconstrictrices (thromboxane A2, sérotonine, endothéline).

Ces deux types de lésions conduisent très schématiquement à trois modalités de pathologies ischémiques [8,207,251].

  1. La plaque stable est responsable d’épisodes d’angor itératifs, caractéristiques d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en O2  parce qu’elle limite le flux lorsque la demande est augmentée comme lors d’exercice, de tachycardie, d’hypertension, de stress ou de douleur (Demand ischaemia). Elle se caractérise par des sténoses serrées (> 75%) à l’angiographie et par des épreuves d’effort en général positives. Lorsqu’elle croît jusqu’à l’occlusion, cette sténose donne lieu à un infarctus de type non-Q, accompagné de sous-décalage du segment ST, correspondant à des lésions le plus souvent sous-endocardiques. Cet infarctus survient fréquemment chez des malades âgés, diabétiques, insuffisants cardiaques, ou souffrant d’angor avec modifications du segment ST. Son étendue est inversement proportionnelle au degré de collatéralisation. La meilleure prévention contre cet accident est le béta-blocage. Un bas débit (hypotension sévère), une viscosité élevée (déshydratation) et/ou une vasoconstriction locale (stimulation sympathique, endothéline) peuvent parfois causer une thrombose aiguë sur une plaque stable lorsque la sténose est très serrée [127].
  2. La rupture de plaque instable est sans relation particulière avec une demande accrue en O2, car elle ne produit que des sténoses modestes à l’angiographie (< 60%), et laisse les tests d’effort le plus souvent silencieux [280]. Sa thrombose cause une occlusion permanente du vaisseau (Supply ischaemia) et un infarctus transmural, accompagné de surélévation du segment ST et d’onde Q dans 75% des cas [5]. Elle est responsable de la majorité des syndromes coronariens aigus et des morts subites. L’infarctus survient dans des régions dépendant de vaisseaux peu sténosés à la coronarographie [134] : 80% des lésions coronariennes en relation avec ce type d’infarctus ne sont pas considérées comme significatives lors d’un examen préalable [82,104]. La prévention est surtout liée aux antiplaquettaires et aux statines. Ces dernières ont un effet stabilisateur sur l’équilibre des plaques athéromateuses qui s’étend au-delà de leur capacité à abaisser les lipides circulants [151].
  3. La résorption du thrombus accumulé sur la plaque instable et la recanalisation spontanée de la lumière vasculaire se manifestent par un épisode d’angor instable sans surélévation du segment ST [43]. Des épisodes répétitifs peuvent déformer progressivement la paroi vasculaire jusqu’au moment où un thrombus devient occlusif et cause un infarctus.

Alors qu’elle est la cause des trois quarts des syndromes coronariens aigus en clinique cardiologique, la rupture de plaque instable n’est à l’origine que de la moitié des infarctus postopératoires, où l’ischémie par déséquilibre DO2/VO2 est plus fréquente [191]. Le sort lié à un thrombus dépend de la durée et du degré d’occlusion de la coronaire. Dans un vaisseau terminal, une interruption totale du flux pendant plus de 20 minutes entraîne la nécrose des tissus. La balance entre thrombolyse et facteurs procoagulants, la réaction inflammatoire systémique, les conditions de flux, la géométrie de la lésion, l’éventuelle collatéralisation, et le degré de vasodilatation ou de vasoconstriction locale scellent le destin du myocarde distal à la lésion.

 

Le patient vulnérable

La vulnérabilité d’un patient à un accident cardiovasculaire aigu (ischémie, infarctus ou mort subite) est liée à quatre phénomènes : l’importance de la sténose coronarienne (sténose critique), le degré d’instabilité des plaques athéromateuses, la susceptibilité du myocarde et les facteurs déséquilibrants humoraux [252].

  1. Une sténose stable critique est caractérisée par son haut degré d’obstruction au flux (> 90%), sa localisation sur un gros tronc (tronc commun, IVA ou CX proximales), sa faible collatéralisation et l’importance du territoire qu’elle vascularise.
  2. Une plaque instable est un phénomène dynamique dont l’évolution n’est pas prédictible [61]. De nombreux facteurs en accroissent le risque :
    1. Facteurs structurels : grande taille de la masse centrale lipidique, fragilité de la capsule susceptible de se rupturer, nombre élevé de macrophages et pauvreté en cellules musculaires lisses.
    2. Facteurs mécaniques : le mince recouvrement endothélial est facilement endommagé et rompu par les forces de cisaillement liées à une poussée hypertensive, à la tachycardie, au spasme coronarien ou à un flux turbulent.
    3. Facteurs humoraux : le syndrome inflammatoire, le diabète, la nicotine et l’hypercholestérolémie déséquilibrent la masse lipidique.
    4. Facteurs génétiques : certains malades développent des plaques fragiles alors que d’autres résistent à l’apport de cholestérol ; certaines populations sont particulièrement sensibles aux effets de la diète.
  3. Le myocarde module les effets de l’ischémie par une série de phénomènes :
    1. Susceptibilité aux arythmies malignes.
    2. Etendue et emplacement du territoire concerné.
    3. Degré de collatéralisation.
    4. Degré de stimulation sympathique.
    5. Effet de préconditionnement par les épisodes déjà subis.
  4. La susceptibilité à la rupture et à la thrombose est liée à plusieurs éléments systémiques véhiculés par le sang [36,226,291] :
    1. Anomalies coagulatoires ; les syndromes coronariens aigus sont associés à une élévation du fibrinogène et des inhibiteurs du plasminogène ; la période opératoire est caractérisée par une augmentation de l’adhésivité plaquettaire et une baisse de la fibrinolyse.
    2. Facteurs inflammatoires : de nombreux facteurs sériques prédisent le risque de complications cardiovasculaires : interleukine-6, protéine C-réactive (CRP) ; le syndrome inflammatoire systémique (SIRS) accompagnant la chirurgie est un élément de fort déséquilibre pour les plaques instables.
    3. Facteurs humoraux : taux élevé de catécholamines et de thromboxane A2 (vasoconstricteur libéré par les plaquettes activées), hyperviscosité.
    4. Activation globale : on a démontré que les syndromes coronariens aigus sont fréquemment associés à une activation générale de toutes les plaques coronariennes, et à la fissure de nombreuses d’entre elles ; le plus souvent, une seule est l’objet d’une thrombose massive qui provoque un infarctus.

Dans la période postopératoire, la collusion du stress, des variations hémodynamiques, de la forte demande en O2, de la thrombogénécité augmentée et du syndrome inflammatoire chirurgical sont un cocktail particulièrement explosif pour des plaques instables. C’est la raison pour laquelle la protection myocardique (béta-bloqueur, antiplaquettaires, statines) doit être maximale chez les patients à risque.


 

Sténose coronarienne
Il existe schématiquement 2 types de plaque athéromateuse dans l’arbre coronarien.
La plaque stable: partie lipidique enfouie dans du tissu cicatriciel, endothélium épaissi, calcifications.
- sténose serrée (> 75%) ne permettant pas un DO2 suffisant si ↑ mVO2, angor d’effort
(demand ischaemia);
- visible à l’angiographie, test d’effort le plus souvent positif;
- conduit à un infarctus non-Q avec sous-décalage ST;
- responsable de 50-60% des infarctus postopératoires (pic d’incidence: 3ème jour postop);
- prophylaxie: ↑ DO2, ↓mVO2, β-bloqueurs.
La plaque instable: accumulation lipidique avec macrophages et réaction inflammatoire, recouverte d'une capsule mince et friable.
- sténose peu serrée (< 60%), ne compromettant pas le DO2; angor rare;
- sténose non-significative à l’angiographie, test d’effort le plus souvent négatif;
- instabilité, rupture et thrombose du vaisseau (supply ischaemia);
- conduit à un infarctus avec onde Q et sus-décalage ST (STEMI);
- responsable de 40-50% des infarctus postopératoires (< 36 heures postop);
- prophylaxie: antiplaquettaires, statines.
La vulnérabilité à l’ischémie est déterminée par:
- degré d’obstruction au flux d’une sténose stable serrée;
- degré d’instabilité d’une plaque inflammatoire instable;
- étendue et localisation du myocarde ischémié;
- facteurs humoraux (agrégabilité plaquettaire, syndrome inflammatoire, stress).

 

La suite...