Cardiogramme
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Ischémie et infarctus péri-opératoire

Ischémie aiguë peropératoire

En cours de chirurgie non-cardiaque, la survenue d’une modification profonde (> 2 mm, > 0.2 mV) et durable (> 10 minutes) du segment ST, avec ou sans altération hémodynamique, commande une décision rapide : l’acte opératoire doit être terminé aussi rapidement que possible, que ce soit par une simplification qui permette de l’abréger ou par une interruption pure et simple si cela est faisable. Dans l’intervalle, une série de mesures doit être prise (voir Tableau 9.4).

  1. Approfondir l’anaesthésie / analgésie ;
  2. Ventiler à FiO2 0.8 - 1.0 ;
  3. Maintenir la normothermie ;
  4. Maintenir la PAM > 80 mmHg (noradrénaline 0.03-0.5 mcg/kg/min) ;
  5. Nitroglycérine en perfusion: (5 – 20 mcg/kg/min) ;
  6. Aspirine 500 mg iv, ticagrelor (Brilinta™, Brilique™), 180 mg par sonde gastrique ;
  7. Héparine NF en perfusion: bolus de 60 UI/kg, puis perfusion (12-15 U/kg/h, 15’000 – 30’000 UI / 24 heures) pour PTT 50-70 secondes (selon possibilités chirurgicales) ;
  8. Béta-bloqueur si tachycardie > 60 batt/min : bolus et/ou perfusion d’esmolol, si la fonction ventriculaire gauche est conservée (FE > 0.35) ;
  9. Dilitiazem (0.1 mg/kg/min), efficace seulement sur les spasmes coronariens ; avantage d’être bradycardisant (ne doit pas être associé à un béta-bloqueur).

En cas de surélévation du segment ST (infarctus STEMI), il faut prévenir la thrombose coronarienne et prévoir une angiograpjie et une revascularisation en urgence (PCI) dès que le patient peut être sorti de la salle d’opération (délai optimal : ≤ 90 minutes) (voir Tableau 9.5).

  1. Aspirine 500 mg iv ;
  2. Ticagrelor (Brilinta™, Brilique™), 180 mg par sonde gastrique ;
  3. Héparine NF en perfusion: bolus de 60 UI/kg, puis perfusion (12-15 U/kg/h, 15’000 – 30’000 UI / 24 heures) pour PTT 50-70 secondes (selon possibilités chirurgicales) ;
  4. Angioplastie coronarienne (PCI ± stent).

En cas d’hypotension ou de choc cardiogène, on met en route :

  1. Catécholamines α et β-stimulantes, milrinone (adrénaline – Corotrop™) ;
  2. Contre-pulsion intra-aortique (CPIA).

 

Infarctus postopératoire

Dans environ 60% des cas, l’infarctus postopératoire est précédé de longs épisodes de tachycardie et de sous-décalage du segment ST [193,194] ; il est de type non-Q chez les deux tiers des patients [14,194]. La durée du sous-décalage ST est directement associée à la valeur du pic de troponine enregistré ultérieurement [288]. L’ascension des troponines est tardive, et l’accident survient en général au 3ème ou 4ème jour [195,201]. Cet infarctus est silencieux dans la majorité des cas : l’angor n’est présent que chez 14% des patients [218]. Sa mortalité de 10-20% est trois fois plus élevée que celle de l’infarctus qui survient en dehors d’un contexte chirurgical [191]. Cet infarctus est directement lié au déséquilibre mDO2/mVO2 du à la tachycardie [192]. Le béta-blocage est une prévention efficace chez les malades à risque. Le traitement est le même que celui de tout infarctus non-STEMI (voir Tableau 9.4).

Dans 40-45% des cas, c’est au contraire une rupture de plaque instable qui est à l’origine de l’infarctus [82]. Cet infarctus, de type STEMI, survient plus tôt, en général dans les 36 premières heures, mais il peut apparaître n’importe quand dans les dix jours qui suivent l’intervention [201]. Il n’est pas précédé de modifications du segment ST ; l’élévation des troponines est brusque et précoce. Cet infarctus est typique des thromboses de stent qui peuvent survenir chez les malades revascularisés par PCI. Sa mortalité est alors très élevée (25-50%) [315,316]. La seule prévention efficace est le maintien des antiplaquettaires (aspirine, clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) et des statines [66,67,98].

Le traitement d’une occlusion coronarienne aiguë postopératoire est l’angioplastie d’urgence (PCI). La thrombolyse est exclue à cause du risque hémorragique excessif immédiatement après un acte chirurgical. La pose de stents est problématique, car le malade est dans une phase inflammatoire massive ; l’activation des thrombocytes est extrême. Le traitement anti-plaquettaire doit donc être maximal (anti-GP IIb/IIIa, clopidogrel, ticagrelor, aspirine). La revascularisation postopératoire d’urgence est une situation dangereuse, puisque la mortalité de la PCI est de 20-35% dans ce contexte ; c’est toutefois la moitié de celle du traitement médical conservateur [26].

 

Infarctus postopératoire

De manière schématique, on peut distinguer deux situations différentes:
- infarctus non-Q précédé de tachycardie et de sous-décalage ST (60% des cas); incidence
maximale au 3ème jour postop; mortalité: 10%; prévention: β-blocage;
- infarctus avec onde Q et sus-décalage ST (STEMI) (40% des cas), lié à une thrombose aiguë
de plaque ou stent instable; peut survenir précocément; mortalité élevée (moyenne ≥ 35%);
prévention: antiplaquettaires.

Un infarctus peropératoire de type STEMI est une indication à une revascularisation en urgence.

 

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