Cardiogramme
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Infarctus postopératoire en chirurgie non-cardiaque

Ischémie myocardique

Le taux d’ischémie et d’infarctus est plus faible en peropératoire qu’en-dehors de la salle d’opération (voir Figure 3.10) [191]. En effet, le malade analgésié, endormi et minutieusement monitorisé est dans une situation privilégiée. Dans le postopératoire, au contraire, il court quatre fois plus de risque ischémique à cause du réveil, de la douleur, du stress et du relâchement de la surveillance [219]. Alors que les épisodes ischémiques peropératoires n’ont que peu de lien avec l’incidence de l’infarctus postopératoire, les évènements ischémiques postopératoires, eux, sont directement reliés à la survenue d’infarctus [193,218]. L’ischémie survient le plus souvent dans la période postopératoire immédiate (24-48 premières heures), qui est un moment de fort déséquilibre hémodynamique. Elle est silencieuse dans 90% des cas, et ne se manifeste que par un sous- ou un sus-décalage (> 1 mm) prolongé du segment ST ou par un bloc de branche gauche, pour autant que le malade soit sous surveillance ECG constante. Elle est très souvent précédée ou accompagnée d’une période de tachycardie, qui débute dès les premières heures postopératoires [194].

Actuellement, ce sont les troponines qui sont considérées comme l’étalon-or pour la surveillance de l’ischémie postopératoire. En effet, leur élévation au-dessus du 99ème percentile de la valeur normale offre la meilleure corrélation avec la mortalité à 30 jours : l’odds ratio (OR) varie de 3.4 à 6.7 selon les études, bien que 80% des patients soient asymptomatiques [43a,92a,351a]. Plus leur taux est élevé, plus le risque est grand : OR 2.2 pour 0.02 mcg/L, OR 5.4 pour 0.03-0.3 mcg/L et OR 10.7 pour > 0.3 mcg/L [31a,92a]. La présence d’une souffrance myocardique caractérisée par un relargage de troponines sans signes ECG ni symptômes cliniques a la même valeur prédictive de mortalité qu’un infarctus ; après chirurgie non-cardiaque intermédiaire ou majeure > 45 ans, elle est aussi fréquente que la sepsis et l’embolie pulmonaire (8% des cas) [43a]. Comme le délai entre le pic de troponine et le décès varie de 9 [92a] à 12 jours [351a], on dispose largement du temps nécessaire pour prendre en charge le patient dans le cadre d’un infarctus aigu et avoir ainsi un impact thérapeutique majeur (voir Traitement de l’ischémie aiguë).

 

Infarctus

L’incidence d’infarctus myocardique dans la période périopératoire est de 1.4% dans la population générale, toutes interventions confondues ; elle s’élève à 3.9% dans les populations à risque [14,200,218]. La période postopératoire est particulièrement dangereuse pendant plusieurs jours à cause de la vulnérabilité du patient à trois phénomènes [252] :

  1. Syndrome inflammatoire systémique (acute phase reaction) :
    1. Elévation de tous les marqueurs inflammatoires, activation leucocytaire ;
    2. Activation généralisée de l’inflammation dans les plaques instables ;
    3. Hypercoagulabilité : augmentation du nombre et de l’adhésivité des plaquettes, élévation du taux de fibrinogène, de facteur VIII et de von Willebrand, chute de la fibrinolyse.
  2. Augmentation de la demande enO2 (mVO2) :
    1. Stimulation sympathique : hypertension artérielle, tachycardie et augmentation de la contractilité ;
    2. Douleur, stress, hypothermie (les frissons augmentent la VO2 jusqu’à 4 fois) ;
    3. Dans les coronaires : vasoconstriction épicardique, sécrétion locale d’endothéline, augmentation des forces de cisaillement sur les plaques instables.
  3. Baisse de l’apport d’O2 (DO2) :
    1. Hypotension et hypovolémie ;
    2. Anémie aiguë ;
    3. Diminution des échanges gazeux (atélectasie, hypoventilation) ;
    4. Augmentation de la viscosité (déshydratation).

L’infarctus postopératoire est silencieux dans la majorité des cas [14,193] : l’angor n’est présent que chez 14% des patients, et des symptômes cliniques n’apparaissent que dans 53% des cas [218]. Sa mortalité de 10-20% est plus élevée que celle de l’infarctus qui survient en dehors d’un contexte chirurgical (5%). Après un acte de chirurgie générale, on rencontre les deux types d’infarctus mentionnés précédemment ; ils surviennent préférentiellement pendant les premières 24 à 96 heures.

  1. Infarctus sur sténose serrée et déséquilibre DO2/VO2 : ≥ 60% des accidents coronariens sont précédés de longs épisodes de tachycardie et de sous-décalage du segment ST (non-STEMI) [193,194] ; la durée de ce sous-décalage est directement associée à la valeur du pic de troponine enregistré ultérieurement [288]. L’ascension des troponines est tardive, et l’accident survient en général au 3ème ou 4ème jour [195,201]. Le β-blocage est une prévention possible.
  2. Infarctus sur rupture de plaque instable : 45% des infarctus apparaîssent en-dehors des sténoses les plus serrées à la coronarographie [82]. Ce type d’infarctus survient plus tôt, en général dans les 36 premières heures, mais il peut apparaître n’importe quand dans les dix jours qui suivent l’intervention [201]. Il n’est pas précédé de modifications du segment ST et se caractérise par une surélévation ST (STEMI) ; l’élévation des troponines est brusque et précoce. La seule prévention efficace est les antiplaquettaires (aspirine, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) et les statines [67]. Le traitement est une revascularisation d’urgence.

Une étude de l’évolution postopératoire des taux de troponine I (cTnI) après chirurgie de l’aorte abdominale montre que le 14% des patients présente une élévation de la cTnI [201]. Chez 9%, cette élévation est inférieure au seuil fixé à 1.5 ng/L; il s’agit de lésion myocardique sans infarcissement (mortalité 7%). Chez 5%, le seuil de 1.5 ng/L est franchi, traduisant la présence d’un infarctus. Dans ce dernier cas, les malades se répartissent en deux catégories selon la période à laquelle apparaît le pic de cTnI (Figure 9.5):

  1. Pic à 37 heures chez 2% ; mortalité 24% ;
  2. Pic à 74 heures chez 3% ; mortalité 21%.

Le premier pic, très soudain, traduit probablement des infarctus liés à des ruptures de plaques instables. Le second pic survient après une période d’élévation constante de la troponine I traduisant une ischémie persistante, de même niveau que celle des lésions cellulaires sans infarctus. Dans ce cas, l’infarctus est probablement secondaire à une ischémie sur déséquilibre DO2/VO2. Le contrôle de la fréquence cardiaque est un élément capital dans la prévention de cet accident, d’où l’efficacité du béta-blocage prophylactique.

La dichotomie en deux types séparés d’infarctus est une simplification méthodologique pratique, mais probablement trop grossière. L’infarctus postopératoire est la manifestation ultime d’une longue cascade d’évènements multiples et interdépendants, qui interagissent entre eux de manière dynamique et imprédictible (voir Figure 5.131). Le nombre et la variété des mécanismes en jeu expliquent l’aspect aléatoire du phénomène et le peu d’impact de la revascularisation préopératoire sur le devenir des patients en chirurgie non-cardiaque. Ces données justifient la tendance actuelle de préférer une cardioprotection pharmacologique maximale (béta-bloqueurs, antiplaquettaires, statines, préconditionnement, anesthésie combinée) et le strict contrôle hémodynamique peropératoire (fréquence ≤ 65 batt/min, PAM ≥ 80 mmHg) à une série d’investigations préopératoires.

 

Infarctus postopératoire en chirurgie non-cardiaque
En chirurgie non-cardiaque, le taux d’infarctus postopératoire chez les coronariens stables varie de 1-6% selon le type de chirurgie (mortalité moyenne: 10-20%); en cas de syndrome coronarien instable, il varie de 20-65% (mortalité moyenne: 35%). Les épisodes ischémiques postopératoires, non peropératoires, sont liés à l’incidence d’infarctus. L’infarctus postopératoire est en général silencieux. Ses pics d’incidence sont 24-36 heures (infarctus sur plaque instable) et 72 heures (infarctus sur déséquilibre DO2/mVO2, plus fréquent et en général précédé de longs épisodes de tachycardie).
La meilleure protection contre l’infarctus périopératoire est une cardioprotection pharmacologique maximale (β-bloqueurs, antiplaquettaires, statines, préconditionnement, anesthésie combinée) et un strict contrôle hémodynamique peropératoire (fréquence ≤ 65 batt/min, PAM > 80 mmHg).

 

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