Cardiogramme
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ETO des complications de l’ischémie

L’échocardiographie est particulièrement utile pour mettre en évidence les principales complications de l’infarctus : dysfonction ventriculaire systolique et diastolique, insuffisance mitrale, anévrysme, rupture de paroi, tamponnade. Leur diagnostic précoce est capital car seul un traitement agressif permet de diminuer leur mortalité très élevée (> 50%). L’insuffisance ventriculaire gauche et la régurgitation mitrale sont des prédicteurs indépendants de la survie après infarctus [275].

 

Insuffisance mitrale ischémique

La présence d’une insuffisance mitrale (IM) modérée ou sévère sans lésion significative des feuillets aggrave significativement le pronostic de l’infarctus parce qu’elle traduit une atteinte majeure du ventricule gauche [140]. En effet, la dilatation du VG ou l’akinésie d’une paroi exercent une traction sur les cordages qui empêche les feuillets mitraux de rejoindre leur point de coaptation en systole et les maintient en dessous du plan de l’anneau mitral ; cette retenue au déplacement systolique des feuillets est la cause d’une IM restrictive, dont l’importance est définie par la surface contenue entre les feuillets et le plan de l’anneau (tenting area) (Figure 9.13) . L’IM ischémique, qui est traitée plus en détail dans le Chapitre 26 (IM ischémique), peut avoir plusieurs origines (Figure 9.14).

  1. Akinésie de la paroi où s’insèrent un muscle papillaire ; ne se contractant pas en systole, cette paroi tire sur les cordages correspondants et maintient un feuillet sur le versant ventriculaire ; ce mécanisme occasionne une IM plus ou moins excentrique par restriction d’un feuillet [113].
  2. Ischémie d’un muscle papillaire (MP) ; un muscle non-contractile tend à s’allonger en systole ; si elle est associée à une akinésie de la paroi correspondante, l’ischémie d’un MP donne davantage de course aux cordages et tend à réduire la restriction au mouvement des feuillets et l’importance de l’IM [234]. Si la paroi se contracte normalement, l’ischémie d’un MP occasionne le bascule d’une commissure mitrale dans l’OG et une fuite mitrale excentrique , (Figure 9.15) [215].
  3. Rupture partielle ou complète d’un muscle papillaire ; la commissure mitrale correspondante bascule dans l’OG ; un morceau de muscle papillaire oscille librement dans le ventricule ou entre le VG et l’OG au cours du cycle cardiaque .
  4. Dilatation de l’anneau mitral ; lors de dilatation du VG ou d’infarctus basal, l’anneau mitral s’agrandit ; les feuillets sont normaux mais ne peuvent pas se rejoindre en systole ; l’IM est proportionnelle au degré de dysfonction ventriculaire et à celui de la postcharge [138].
  5. Déplacement systolique antérieur de la valve mitrale ; l’hyperdynamisme compensatoire de la paroi postérieure lors d’un infarctus antérieur et/ou latéral amène celle-ci trop à l’intérieur du VG en systole, ce qui translate le point de coaptation de la valve mitrale en avant en direction de la chambre de chasse du VG ; le long feuillet antérieur peut alors être aspiré dans la CCVG par effet Venturi au cours de l’éjection (SAM : systolic anterior motion) . Il en résulte une IM méso-télésystolique (voir Figure 26.66 et Figure 26.67).

Dans les IM aiguës, l’OG est en général normale et peu compliante ; de ce fait, le reflux systolique dans les veines pulmonaires est bien visible au Doppler pulsé (voir Figure 26.20). Lorsqu’elle est très excentrique, la régurgitation peut être dirigée vers les veines pulmonaires d’un seul côté et donner lieu à un oedème pulmonaire unilatéral.

Les critères de gravité définissant l’IM sévère (degré IV) d’origine ischémique sont plus restrictifs que ceux de l’IM organique (voir Chapitre 26 Quantification de l’IM et Tableau 26.1) : vena contracta de ≥ 0.4 cm de diamètre, orifice de régurgitation de ≥ 0.3 cm2, volume de régurgitation de ≥ 30 mL (au lieu de 0.7 cm, 50 mm2 et 60 mL respectivement dans l’IM organique) [215].

 

Ruptures myocardiques

Les ruptures de structures myocardiques (paroi libre, septum interventriculaire, muscle papillaire) sont dues à l’obstruction aiguë d’un vaisseau terminal non collatéralisé. Elles surviennent typiquement dans les premiers jours qui suivent un infarctus inaugural de petite taille chez des malades souffrant en général d’une maladie monotronculaire. Elles se caractérisent par la survenue brutale d’un choc cardiogène accompagnée d’un souffle systolique. Sans traitement chirurgical d’urgence, leur pronostic est catastrophique. Ces lésions sont souvent inféro-postérieures et ne sont pas visibles dans les vues mi-oesophagiennes, en particulier en 4-cavités ; on ne les met en évidence que dans des vues transgastriques, en balayant le coeur de 0° à 120° et en les recherchant en 2D et avec le Doppler couleur (Figure 9.16 et Figure 9.17).

  1. Rupture de paroi libre ; elle apparaît souvent par une tamponnade et des caillots péricardiques, plus ou moins cloisonnés ; l’image 2D montre la rupture et le flux couleur met en évidence un va-et-vient systolo-diastolique. La survie n’est possible que si la rupture est cloisonnée par la réaction péricardique .
  2. Pseudo-anévrysme ; rupture de paroi partielle sous forme d’une poche contenue par l’épicarde ; plus fréquent dans la paroi postérieure, son collet est en général étroit ; le pseudo-anévrysme contient du contraste spontané mis en mouvement en systole et fréquemment des thrombi muraux.
  3. Communication interventriculaire (CIV) ; due à une obstruction de la CD, elle apparaît sur la partie postérieure du septum et n’est visible qu’en vue transgastrique 0°  ; due à une lésion de l’IVA, elle apparaît dans la partie moyenne et antérieure du septum. Une perforation de part en part est visible en imagerie 2D, mais lorsqu’elle est serpentigineuse à travers les trabéculations, elle n’est mise en évidence qu’au flux couleur. Le flux à travers la CIV est systolo-diastolique. La dimension de la zone d’accélération concentrique (PISA) sur le versant gauche est un bon indice de l’importance de la CIV. En alignant l’axe du Doppler continu avec celui du chenal, on peut en mesurer la vélocité maximale (VmaxCIV ≈ 3-4 m/s), donc le gradient de pression entre les deux ventricules (équation de Bernoulli : ∆P = 4 V2) ; en l’absence de lésion aortique, on peut calculer la pression systolique du VD de cette manière : PsystVD = PAsyst - ∆PCIV.
  4. Rupture de muscle papillaire ; plus fréquente dans le muscle papillaire postéro-médian qui est vascularisé uniquement par la CD que dans le muscle antéro-latéral qui est vascularisé conjointement par l’IVA et la CX. Les ruptures complètes se traduisent par le bascule total d’une commissure et une IM massive non compatible avec la survie, sauf si on l’opère en urgence . A cause de la défaillance ventriculaire et de la grande taille de l’orifice de régurgitation, la Vmax de l’IM est basse (1-3 m/s) ; il n’y a que peu de flux tourbillonnaire au Doppler couleur. On rencontre plus fréquemment des ruptures partielles caractérisées par le bascule systolique dans l’OG de la partie commissurale d’un ou des deux feuillets mitraux, accompagné d’un fragment de pilier qui oscille indépendamment de la paroi dans le VG  ; le jet de l’IM est excentrique.

 

Anévrysme et thrombus

L’anévrysme est un cas extrême de dyskinésie survenant après un infarctus transmural : le ou les segments non perfusés et cicatriciels sont amincis, inertes, et bombent vers l’extérieur en systole. A l’origine, l’anévrysme est constitué de toute l’épaisseur de la paroi ventriculaire ; son collet est large. Il contient fréquemment un thrombus mural et est à l’origine d’arythmies ventriculaires malignes. Le flux systolique tournoie à l’intérieur . Les deux endroits les plus fréquents sont l’apex du VG et la paroi inféro-basale.

L’immobilité d’une zone akinétique et un bas débit ventriculaire peuvent créer les conditions pour la formation d’un thrombus mural, que l’on rencontre le plus fréquemment à l’apex du VG . Un thrombus peut être laminaire et ancré dans les trabéculations, ou arrondi et mobile ; il est en général bien visible en vue mi-oesophagienne 2 cavités 90°, long axe 120° et transgastrique long axe 100-120°. Le diagnostic différentiel avec des trabéculations ou un muscle papillaire est parfois difficile : le thrombus est inhomogène, ne se contracte pas et apparaît identique dans plusieurs plans de coupe. Le thrombus laminaire est bien ancré dans les trabéculations et ne présente pas de risque embolique ; un thrombus arrondi et sessile est plus dangereux. Il est habituel de réséquer ce dernier par ventriculotomie en cours d’opération. Une résection n’est pas indiquée lorsque le thrombus est laminaire.

 

ETO et complications ischémiques
L’échocardiographie est essentielle pour diagnostiquer les principales complications de l’ischémie :
- dysfonction ventriculaire systolique et diastolique
- insuffisance mitrale
- rupture pariétale et CIV
- anévrysme
- thrombus intracavitaire

 

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