Cardiogramme
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Echocardiographie

Contractilité segmentaire

La cinétique de chaque segment du ventricule gauche est une visualisation en temps réel de la performance systolique des trois territoires coronariens, donc un reflet de l’adéquation de leur perfusion. La contraction est caractérisée par deux mouvements : un épaississement et un raccourcissement. Les deux éléments doivent être présents pour que la contraction puisse être qualifiée de normale. Alors que le raccourcissement est affecté par les mouvements de translation et de rotation du coeur en systole, l’épaississement ne l’est pas. En systole, l’épaississement du myocarde et le raccourcissement radiaire sont de 20-40%. Les altérations de la cinétiques segmentaires (ACS) apparaissent pour une réduction du flux coronarien de 50% ou plus. Elles surviennent dans les 30 secondes qui suivent l’interruption du flux et précèdent les modifications du segment ST de 1-2 minutes. L’ischémie provoque trois phénomènes systoliques (Figure 9.9) :

  1. Une diminution de la contraction radiaire et de l’épaississement local ;
  2. Un retard dans la contraction de l’endocarde ;
  3. Un raccourcissement post-systolique.

Le raccourcissement post-systolique est lié à la dysfonction des fibres longitudinales sous-endocardiques particulièrement sensibles à l’ischémie. Cette persistance de la contraction longitudinale supprime l’effet de succion du ventricule en protodiastole ; elle explique dysfonction diastolique et la baisse de vélocité du flux mitral E [153].

La paroi du VG est divisée en quatre régions: antérieure, latérale, postérieure et septale. En échocardiographie transoesophagienne, on distingue (Figure 9.10, Figure 9.11 et Figure 9.12):

  1. En vue 4-cavités mi-oesophage à 0°, parois septale et latérale.
  2. En vue 2-cavités mi-oesophage à 90°, parois antérieure et inférieure.
  3. En vue long-axe mi-œsophage à 120° : parois antéro-septale et postérieure.
  4. En vue transgastrique court-axe à 0°, parois septale, postérieure, latérale et antérieure ; cette incidence visualise les trois territoires coronariens dans leurs segments médio-ventriculaires, mais les deux tiers du VG échappent à cette vue qui ne met en évidence que 17% des ACS [298].
  5. En vue transgastrique long-axe 90° : parois inférieure et antérieure, muscles papillaires et appareil sous-valvulaire de la mitrale.
  6. L’apex anatomique est visible en 2 cavités à 90° et en long-axe à 120° ; c’est la région la plus difficile à visualiser correctement en ETO ; elle présente un degré d’épaississement supérieur au reste du VG ; l’origine de sa vascularisation est variable.

Les quatre régions du VG sont à leur tour divisées en 17 segments (Figure 9.10D) [62] ; la numérotation commence à la base au sillon interventriculaire antérieur et tourne dans le sens inverse des aiguilles d’une montre avec 6 segments à la base, 6 dans la région médioventriculaire et 4 dans le tiers apical, le 17ème segment étant la coiffe apicale (voir Figure 27.4). La recherche d’ACS commande obligatoirement de balayer la totalité des différents territoires coronariens et d’y observer le degré de raccourcissement radiaire et d’épaississement de paroi. Il se peut que certains segments aient un déplacement vers le centre dû à la contraction des zones adjacentes, d’où l’importance d’en observer simultanément le degré d’épaississement, et de visualiser chaque région dans plusieurs plans. Les vues tronquées ou tangentielles induisent en erreur ; il est de la plus haute importance de respecter strictement les plans de coupe standards. Les ACS sont classées en cinq catégories.

  1. 1 - normokinésie ; la paroi du VG s’épaissit de 20-40% en systole.
  2. 2 - hypokinésie légère ; épaississement de 10-30% ; correspond à une diminution de 50% du flux coronaire.
  3. 3 - hypokinésie sévère ; épaississement de ≤ 10%.
  4. 4 - akinésie ; absence d’épaississement, paroi inerte ; diminution du flux coronaire à 5-10% de la norme, infarcissement de ≥ 40% de l’épaisseur de paroi. Si l’aspect structurel de la paroi immobile paraît normal, il se peut que le myocarde puisse récupérer après une revascularisation (hibernation) ; une zone infarcie cicatricielle apparaît amincie (< 6 mm) et très échogène (tissu fibreux). Une reprise de la contraction sous perfusion de dobutamine (5-10 mcg/kg/min) est caractéristique d’une zone récupérable, alors qu’une zone infarcie ne réagit pas. La zone immobile peut apparaître plus importante que celle qui est réellement ischémiée à cause de la traction effectuée sur le voisinage par la région akinétique.
  5. 5 - dyskinésie ; le segment s’expand en systole au lieu de se contracter (mouvement paradoxal) ; l’anévrysme en est un cas particulier.

L’adition des points (1 à 5) divisée par le nombre de segments observés permet de construire un score d’ischémie utile pour quantifier les ACS. Un score d’ACS > 1.7 signe un défaut de perfusion de > 20% du VG [263]. Il faut un minimum de deux quadrants fonctionnels, même hypokinétiques, pour assurer la survie du patient. L’observation des ACS est compliquée du fait que la contraction du VG est physiologiquement hétérogène.

  1. Les quadrants antérieur et latéral ont davantage de course radiaire (35-45%) que les quadrants postérieur (25%) et septal (< 20%) ; ils sont les plus importants pour la performance ventriculaire.
  2. Ayant une course radiaire de moindre amplitude, la paroi postéro-basale peut paraître hypokinétique alors que sa contraction est physiologique.
  3. Le septum basal, partiellement fibreux, a peu d’épaississement.
  4. La partie sous-endocardique a davantage de déplacement radiaire que la partie sous-épicardique.
  5. L’épaississement est le plus important à l’apex.
  6. Le mouvement de torsion systolique est plus marqué à l’apex qu’à la base.
  7. La contraction des segments basaux propulse davantage de volume que celle des segments apicaux.
  8. La contraction commence à l’apex et se termine dans la chambre de chasse.

Quelques vidéos illustrent des ACS d’origine ischémique: akinésie antéro-apicale ,, , , akinésie antérieure , akinésie latérale , IM aiguë sur akinésie antérieure . Lorsque la fonction ventriculaire est sévèrement diminuée (FE < 0.3), la détection des ACS et la sensibilité de l’ETO sont abaissées. D’autre part, les ACS peuvent apparaître suite à de causes non-ischémiques.

  1. Hétérogénéité accentuée de la contraction ventriculaire, hypokinésie relative normale de la paroi postéro-basale ;
  2. Mouvements de translation et de rotation du coeur ;
  3. Bloc de branche ou ou électro-entraînement par un pace-maker ;
  4. Extrasystolie ventriculaire ;
  5. Asynchronisme de contraction dû à une dilatation ventriculaire ;
  6. Traction effectuée sur le voisinage par la région akinétique ;
  7. Dyskinésie du septum interventriculaire lors de l’ouverture du péricarde (modification de l’interdépendance ventriculaire) ;
  8. Aplatissement du septum interventriculaire en cas de surcharge ventriculaire droite systolique (hypertension pulmonaire) ou diastolique (surcharge de volume) ; ce phénomène mime une hypokinésie septale ;
  9. Immobilisation basale par une prothèse mitrale ;
  10. Augmentation brusque de postcharge ou baisse soudaine de précharge ;
  11. Sensibilité abaissée lorsque la fonction ventriculaire est mauvaise ;
  12. Image oblique et coupe tronquée de la paroi ;
  13. Hypovolémie sévère, qui ne permet pas au ventricule d’avoir une tension de paroi télédiastolique suffisante ;
  14. Myocardite, choc septique.

Dans ces situations, l’observation du degré d’épaississement systolique de la paroi est un critère plus fiable que son déplacement.

Le septum interventriculaire peut présenter un mouvement paradoxal sous forme d’un bascule droite-gauche au cours de la systole. Plusieurs origines non-ischémiques sont possibles.

  1. Bloc de branche : la désynchronisation fait que le septum ne se contracte pas simultanément avec le reste du ventricule ; il bascule entre la droite et la gauche en fonction de la pression intraventriculaire gauche et de sa propre contraction, qui est tardive.
  2. Pace-maker : la stimulation du septum est précoce, et sa relaxation a lieu avant la fin de la contraction du reste du VG.
  3. Péricardotomie : n’étant plus contenus par le péricarde, les ventricules peuvent se dilater ; le septum bascule dans le VD dont la pression baisse.
  4. Hypertension pulmonaire sévère : comme le pic de pression du VD est plus retardé que normalement par rapport à celui du VG à cause de la postcharge élevée, le septum est d’abord repoussé vers la droite lorsque la pression intraventriculaire gauche est maximale, puis vers la gauche lorsque la pression intraventriculaire droite maximale est atteinte. L’image globale est celle d’une dyskinésie septale systolique (mouvement paradoxal).
  5. Surcharge de volume : la dilatation diastolique du VD repousse le septum vers la gauche ; ce dernier reprend sa position en systole.
  6. Péricardite constrictive ou tamponnade : en respiration spontanée, le septum a un mouvement oscillant synchrone avec la fréquence respiratoire, puisqu’il suit les variations de remplissage des deux ventricules en fonction de la pression intrathoracique (voir Figure 16.6).

La zone bordant un infarctus est souvent immobilisée par la traction mécanique exercée par la région akinétique (tethering effect). Elle apparaît akinétique alors qu’elle conserve une fonctionalité normale. Ce phénomène conduit à surestimer la dimension de l’infarctus en période aiguë et contribue à la baisse apparente de la fraction d’éjection.

Une des questions posées à l’échocardiographeur en salle d’opération est celle de la récupérabilité potentielle des zones hypo- ou akinétiques. En effet, la revascularisation d’un territoire non viable est inutile. Deux critères sont utilisables pour différencier le tissu définitivement inerte de celui qui n’est que momentanément immobile à cause de l’ischémie (hibernation).

  1. A l’image bidimensionnelle, une zone amincie (épaisseur < 0.6 cm) et hyperéchogène représente une cicatrice fibreuse , alors que le myocarde d’une zone viable présente une épaisseur et une échogénicité normales  ;
  2. Un examen sous dobutamine (5-10 mcg/kg/min) permet de différentier le tissu irrémédiablement infarci de celui qui est en sidération ou en hibernation. L’amélioration de la cinétique segmentaire sous dobutamine signe la récupérabilité du territoire concerné ; le développement de nouvelles ACS ou l’aggravation de la cinétique locale indique une zone sous ischémie subintrante. Une réponse biphasique (hyperkinésie à faible dose de dobutamine et akinésie à dose élevée) est le critère échocardiographique le plus fiable pour traduire la viabilité d’un territoire hypoperfusé. Dans ces cas, la revascularisation sera bénéfique, alors qu’elle sera inutile si la test à la dobutamine ne modifie pas l’akinésie ou la dyskinésie locale [68,293].

Cette différentiation est importante, parce qu’une revascularisation partielle de territoires viables augmente les risques de complications cardiaques postopératoire (incidence 48%), alors qu’une revascularisation totale les diminue de presque 4 fois (incidence 14%) [353]. La récupération d’une hibernation est rapide, alors que celle de la sidération prend de 3 jours à quelques semaines.

 

Evaluation échocardiographique de l’ischémie myocardique
L’altération de la cinétique segmentaire (ACS) est définie par 2 éléments :
Diminution de l’épaississement myocardique (normal 25-45% selon les segments)
Diminution du raccourcissement radiaire (normal 25-45%)
Gradation :
1- normokinésie, 2 - hypokinésie légère, 3 - hypokinésie sévère, 4 - akinésie, 5 - dyskinésie
Les ACS sont recherchées systématiquement dans les 4 quadrants au niveau basal, médio-ventriculaire et apical (vues 4-cavités. 2-cavités, long-axe mi-œsophage et court-axe transgastrique)
Note : les différents quadrants n’ont normalement pas le même degré de contraction

 

 

Evaluation de l'infarctus

Les altérations de la cinétique segmentaire systolique et diastolique surviennent dans les secondes qui suivent l’occlusion coronarienne et sont proportionnelles à la masse myocardique ischémiée (voir Tableau 9.1). Les segments associés à une surélévation du segment ST (STEMI) sont en général akinétiques, alors qu’une ischémie sous-endocardique, même étendue, peut ne donner aucun signe échocardiographique. La reperfusion rétablit la contraction locale, mais une zone ischémiée peut rester akinétique malgré le rétablissement du flux en cas de sidération (stunning). Certaines affections se traduisent par des ACS spontanément réversibles en quelques jours alors que les coronaires sont saines : ballonisation apicale (Takotsubo), hémorragie sous-arachnoïdienne, ou spasme de Prinzmetal.

La distribution anatomique des troncs coronaires permet de définir les territoires dont la contraction est altérée en fonction du vaisseau obstrué (Figure 9.10).

  1. Lésion de la CD : paroi libre du VD (vue 4-cavité 0° et admission-chasse du VD 60°), paroi postéro-inférieure du VG (vues 2-cavité 90°, long-axe 120° et transgastrique 0° + 90°), tiers proximal du septum interventriculaire (vue 4-cavité 0°).
  2. Lésion de la CX : paroi latérale du VG en vues 4-cavité 0° et transgastrique 0° ; dans ces deux vues, les fibres myocardiques sont en majeure partie parallèles à l’axe des ultrasons, ce qui donne une image atténuée ; la paroi paraît peu dense et semble deshabitée, sans que cela représente une signe d’ischémie.
  3. Lésion de l’IVA : paroi antérieure et apex du VG (vue 2-cavité 90°), paroi antérieure (vues transgastrique 0° et 90°), paroi antéro-septale (long-axe 120°).

L’évaluation de la fonction ventriculaire globale et la mesure de la FE du VG doivent tenir compte des ACS. Les approximations géométriques comme la formule de Teichholz ne sont plus applicables, car elles sont conçues pour une contraction homogène et symétrique du ventricule. Seule la règle de Simpson (voir Chapitre 25, Indices éjectionnels) permet une quantification qui prenne en compte la fonction des différentes parois du VG (voir Figure 25.64). L’évaluation fonctionnelle doit différencier deux éléments différents :

  1. Mesure de la fonction globale du VG (FE avec la règle de Simpson) ; celle-ci tient compte des zones akinétiques et dyskinétiques ; sa valeur est abaissée comme celle du débit cardiaque.
  2. Mesure de la fonction du myocarde valide à l’exclusion des ACS par la formule de Teichholz ou la fraction de raccourcissement de surface dans les zones saines ; elle est importante pour évaluer la capacité fonctionnelle du myocarde actif.

L’infarctus du VD, lié à une obstruction de la CD, est en général associé à un infarctus de la paroi inférieure du VG. Le VD est dilaté lorsqu’il dysfonctionne parce que sa structure est mince, et sa paroi libre est akinétique ou sévèrement hypokinétique. L’apex échappe à l’akinésie parce qu’il est vascularisé par l’IVA. Très richement pourvue en récepteurs β, la chambre de chasse du VD conserve habituellement une contractilité importante malgré la défaillance du corps du ventricule. L’OD est dilatée et le septum interauriculaire bombe dans l’OG ; en cas de perméabilité du foramen ovale, il s’installe un shunt D - G visible au flux couleur et confirmé par un test aux microbulles. La dilatation du VD entraîne une insuffisance tricuspidienne dont la vélocité maximale (2-2.5 m/s) est proportionnelle à la valeur systolique de la pression artérielle pulmonaire, mais inversement proportionnelle au degré de dysfonctionnement du ventricule (elle diminue avec la baisse de la force motrice du ventricule).

Bien que très précoce, la dysfonction diastolique ne présente pas de modifications spécifiques à l’ischémie, mais est altérée par le défaut de relaxation (voir Chapitre 25, Fonction diastolique) :

  1. Prolongation de la phase de relaxation isovolumétrique (> 100 ms) ;
  2. Diminution de la Vmax du flux protodiastolique E et prolongation de sa phase de décélération (dtE > 250 ms) (voir Figure 25.81) ;
  3. Diminution de la vélocité de propagation du flux mitral (< 40 cm/s) (Figure 25.82).

Avec l’infarctus et la rigidité imposée par la cicatrice non-contractile, les pressions de remplissage du VG et de l’OG augmentent et les flux présentent une allure restrictive (Figure 25.81) :

  1. Raccourcissement de la phase de relaxation isovolumétrique (< 70 ms) ;
  2. Augmentation de la Vmax du flux protodiastolique E et raccourcissement de sa phase de décélération (dtE < 150 ms) ;
  3. Rapport E/E’ élevé (≥ 15).

Le développement d’une dysfonction diastolique restrictive est de mauvais pronostic pour la fonction ventriculaire et pour la survie à long terme [241].

La ballonisation apicale transitoire du VG consiste en une dysfonction aiguë de l’apex du VG mimant un infarctus mais ne montrant aucune lésion coronarienne à l’angiographie. Décrite au Japon, on lui a donné le nom de maladie de Tako-tsubo parce que la dysfonction akinétique de l’apex ventriculaire gauche (Figures 13.7 et 13.8) donne des images ressemblant au pot à col étroit qu’utilisent les pêcheurs japonais pour piéger les poulpes [188]. La clinique est identique à celle d’un infarctus aigu (douleurs précordiales intenses, dyspnée, défaillance gauche).

L’hémorragie intracrânienne, plus particulièrement sous-arachnoïdienne, s’accompagne d’une dysfonction ventriculaire aiguë avec inversion de l’onde T dans 20-30% des cas [17] ; celle-ci est secondaire à la tempête sympathique accompagnée d’une poussée hypertensive maligne. L’atteinte du VG peut se présenter comme une dilatation et une dysfonction aiguë ou une hypokinésie sévère de la région basale ou apicale, sans corrélation avec la distribution normale des vaisseaux coronariens.

Evaluation échocardiographique de l’infarctus myocardique
Localisation:
- Territoire de la CX: akinésie latérale (vue 4-cavités 0°, court-axe transgastrique)
- Territoire de l’IVA: akinésie antérieure (vue 2-cavités 90°, court-axe transgastrique)
- Territoire de la CD: akinésie postéro-inférieure (2-cavités 90°, long-axe 120°, court-axe TG),
akinésie paroi libre du VD
Evaluation fonctionnelle mésestimée par la FE (Teichholtz) car les seules altérations de la cinétique segmentaire prises en compte sont celles présentes dans le plan de coupe médio-ventriculaire. Il est préférable d’utiliser la règle de Simpson.

 

La suite...