Cardiogramme
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Causes et traitement de l’ischémie peropératoire

Avant la CEC, le nombre et la durée des épisodes d’ischémie ont une valeur pronostique sur l’incidence d’infarctus postopératoire [163]. L’ischémie peut être déclenchée par différents phénomènes.

  1. Stimulation sympathique intense : intubation, douleur (incision, sternotomie), dissection du sympathique péri-aortique lors des manipulations de l’aorte ascendante, démarrage de la CEC (perfusat hypothermique) ; l’anesthésie doit être suffisamment profonde dans ces moments pour bloquer la stimulation sympathique.
  2. Episodes de tachycardie et d’hypotension ; béta-bloqueurs et vasopresseurs maintiennent les valeurs hémodynamiques dans les normes (fréquence 50-65 batt/min, PAM 75-80 mmHg).
  3. Spasme coronarien lors des stimulations intenses ou des manipulations du cœur.
  4. Rupture de plaque instable et thrombose coronarienne.
  5. Hibernation : les territoires chroniquement ischémiés sont sévèrement hypokinétiques ou akinétiques mais viables lorsqu’ils sont reperfusés.

Après la CEC, on peut rencontrer plusieurs origines à une élévation persistante du segment ST sur l’ECG ou à la présence de nouvelles ACS (akinésie) à l’ETO [163].

  1. Complications chirurgicales : microembolies athéromateuses (notamment en cas de thrombendartérectomie), problèmes techniques sur une anastomose, coudure, torsion ou longueur inadéquate d’un pontage.
  2. Embolisation d’air, essentiellement dans la CD et les pontages veineux (implantations à la face antérieure de l’aorte) ; l’effet s’estompe en une dizaine de minutes. Traitement : ponction des bulles à l’aiguille fine, augmentation de la pression de perfusion et de la puissance contractile (catécholamines α et β).
  3. Revascularisation incomplète ; le territoire non-revascularisé n’a pas bénéficié de l’opération mais subit le contre-coup de la CEC, de l’arrêt cardiaque et de la cardioplégie.
  4. Faible débit de pontages greffés sur des vaisseaux dont le débit périphérique est insuffisant (micro-angiopathie diabétique).
  5. Rapport DO2/VO2 défavorable : stress, douleur, hypotension, tachycardie, dosage excessif de catécholamines β.
  6. Tension excessive sur un greffon mammaire dû à une hyperinflation pulmonaire (PEEP excessive).
  7. Spasme coronarien ou spasme de greffons mammaires.
  8. Thrombose d’un vaisseau ou d’une anastomose (hyperagrégabilité plaquettaire, protamine, perfusion excessive de plaquettes ou de plasma frais décongelé).
  9. Sidération : malgré un flux coronaire redevenu normal, la dysfonction myocardique persiste ; elle mettra plusieurs heures ou plusieurs jours à se rétablir.
  10. La présence d’un anévrysme du VG cause une élévation fixe du segment ST.

Le traitement d’une ischémie aiguë dans un territoire particulier porte sur plusieurs points.

  1. Maintien de la pression de perfusion coronarienne : vasopresseur α.
  2. Perfusion de nitroglycérine (5-20 mcg/kg/min) ; perfusion de diltiazem (0.1 mg/kg/min) en cas de spasme artériel (éviter l’utilisation simultanée de diltiazem et de béta-bloqueur à cause du risque de bradycardie rebelle).
  3. Frein à la tachycardie : dosage minimal d’amines β, béta-bloqueur (esmolol).
  4. Support inotrope en cas de bas débit cardiaque et d’élévation de la Ptd ventriculaire (la baisse de la pression aortique et l’augmentation de la PtdVG diminuent la pression de perfusion coronarienne) ; toutefois, l’utilisation indiscriminée de catécholamines conduit à une demande excessive en O2.
  5. Correction de l’anémie (Hb > 80 gm/L) et de l’hypoxie (FiO2 0.8-1.0).
  6. Electro-entraînement auriculo-ventriculaire (fréquence 60-70 batt/min) en cas de rythme jonctionnel ou d’arythmie.
  7. Mise en place d’une contre-pulsion intra-aortique (augmentation de la perfusion coronarienne et baisse de la postcharge du VG). Même si la CPIA n’est utile que pendant quelques heures, son indication doit être généreuse, car elle diminue la postcharge du VG et augmente la pression de perfusion coronaire (augmentation de la PAdiast) sans augmenter la mVO2 comme le font les catécholamines.
  8. Correction du problème chirurgical, réfection d’anastomose, retour en CEC.

La question cruciale est évidemment l’adéquation du flux dans les pontages. Bien que le 70% des chirurgiens se contente de la palpation, plusieurs techniques permettent de vérifier la perméabilité des greffons et de mesurer le débit sanguin local après revascularisation [78].

  1. Angiographie mobile peropératoire : compliqué et encombrant, peu utilisé.
  2. Angiographie thermique : mesure la différence de température entre les pontages et le ventricule après injection de cardioplégie chaude ou froide ; la caméra est manipulée par l’opérateur au dessus du champ opératoire.
  3. Fluorescence : injection de vert d’indocyanine (1 mL) dans l’aorte ou la PVC et mesure de la luminosité par une caméra laser infra-rouge ; ne permet pas la mesure quantitative du flux et manque de précision.
  4. Fluxmètre Doppler péri-vasculaire par mesure du temps de transit des ultrasons entre deux cristaux émetteurs situés d’un côté du vaisseau et un réflecteur situé de l’autre (Figure 9.27). C’est la technique la plus utilisée. Le flux doit être pulsatile et biphasique, avec deux composantes antérogrades, l’une brève en protosystole (S), et l’autre longue en diastole (D). La vélocité du flux diastolique doit être d’au moins 15 cm sec-1, et le flux moyen de plus de 20 mL min-1. En cas de sténose anastomotique, le tracé du flux est très pointu et essentiellement systolique ; on peut voir un épisode de reflux. Les valeurs absolues du flux sont moins importantes que sa pulsatilité, décrite par l’index de pulsatilité (IP), que l’on obtient en divisant la différence entre le flux maximal et le flux minimal par le flux moyen : IP = (Fmax – Fmin) / Fmoy. L’IP optimal est situé entre 1 et 5. Une basse vélocité, un flux moyen < 15 mL/min et un IP > 5 ont une haute valeur pronostique pour l’occlusion ultérieure du greffon, et doivent conduire à une révision immédiate de l’anastomose [341].

Appliquées de routine, ces différentes techniques montrent que 3-5% des pontages ne fonctionnent pas dès leur déclampage [78,341].

Si de l’air est resté pris dans les trabéculations du VG, une embolisation coronarienne massive peut se produire lors d’un changement de position du corps, notamment lors de la mise au lit, et provoquer un état de choc cardiogène soudain.

Dans les heures qui suivent la revascularisation, les enzymes cardiaques renseignent sur la gravité de l’ischémie postopératoire et sur le pronostic du malade. La mortalité croît linéairement avec le taux d’enzymes postopératoires, aussi bien pour les CK-MB que pour les troponines. Le risque relatif de mortalité passe de 3% (CK-MB 5-10 fois la norme) à 8.7% (20-30 fois la norme) et à 27% (> 40 fois la norme). Pour les troponines, le risque de mortalité est de 2% lorsqu’elles sont augmentée de 20 fois, de 3.6% lorsqu’elles sont augmentées de 40 à 90 fois et de 11% au-delà de 100 fois [94]. Par contre, une élévation de < 5 fois (CK-MB) à < 10 fois (troponines) la valeur de base se traduit par une modification non-significative de la mortalité.

 

Ischémie en cours de PAC
Avant la CEC, le patient souffre d’ischémie myocardique active. Risques d’ischémie:
- Stimulation sympathique
- Hypotension
- Tachycardie
- Hibernation
Après la CEC, la perfusion coronaire est en principe rétablie. Causes d’ischémie:
- Problème chirurgical (coudure, anastomose)
- Problème hémodynamique (hypotension, bas débit, anémie aiguë)
- Embolie (air, athérome)
- Revascularisatioon incomplète
- Spasme artériel, tension, coudure sur la mammaire
- Thrombose (hypercoagulabilité)
- Sidération

Contrôle des pontages par débitmétrie Doppler. Troponines significatives si augmentées > 5 fois.

 

 

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