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Algorithmes de prise en charge préopératoire

Plusieurs algorithmes décisionnels publiés ces dernières années résument les recommandations actuelles dans l'évaluation préopératoire des malades à risque cardiovasculaire [65,115,277]. Ils sont construits à partir de l'évaluation clinique (facteurs de risque liés au patient), de la tolérance à l'effort et du type d'intervention chirurgicale; ils mentionnent la place des examens cardiologiques complémentaires, et conduisent à trois possibilités: 1) opération sans mesure particulière, 2) opération sous protection pharmacologique, 3) opération après traitement cardiologique ou chirurgical et renvoi de l'opération pour un certain délai. L’algorithme de la Figure 9.23 illustre cette démarche chez les patients coronariens. D'une manière générale, le risque opératoire augmente avec le nombre de facteurs étiologiques, la dysfonction ventriculaire, l'instabilité de la maladie coronarienne, l'importance de l'acte chirurgical, les complications de l'infarctus et l'étendue des lésions.

 

Indications aux β-bloqueurs

Après plusieurs années pendant lesquelles on a généreusement béta-bloqué les malades en préopératoire, l’étude POISE (8'351 patients randomisés entre placebo ou métoprolol) a démontré une augmentation significative de la mortalité (3.1% versus 2.3%, HR 1.33) et du taux d’ictus (1.0% versus 0.5%, HR 2.17) chez les patients béta-bloqués, bien que le métoprolol ait abaissé de 27% le taux d’infarctus par rapport aux contrôles [93]. Par ailleurs, l'étude a mis en évidence moins de fibrillation auriculaire (HR 0.76), mais davantage d'épisodes de bradycardie (HR 2.74) et d'hypotension (HR 1.55) dans le groupe béta-bloqué (voir Chapitre 3 β-bloqueurs). Il se pourrait que les AVC soit liés au metoprolol lui-même, car leur taux n’est pas modifié chez les patients qui reçoivent du labetalol ou de l’esmolol [223a]. Tout récemment, une analyse du Registre Danois (28'263 patients ischémiques) a montré que les béta-bloqueurs périopératoires ne profitaient qu’aux malades en insuffisance cardiaque ou souffrant d’un infarctus récent [4a].

Il s’avère donc que seules certaines catégories de malades tirent un avantage du béta-blocage (diminution de 25% du taux d’infarctus), à savoir les patients bénéficiant d’une indication cardiologique formelle [41,116,277]. Les patients à bas et moyen risque ne bénéficient pas du traitement, qui tend à augmenter leur mortalité (+ 25% à 1 mois) et leur risque d’AVC (doublé) [15,16,93]. Chez les patients souffrant de syndrome coronarien instable, le béta-blocage fait partie de la thérapeutique mais est insuffisant à lui seul pour diminuer la mortalité. Seuls les patients déjà béta-bloqués doivent continuer leur traitement de manière ininterrompue en périopératoire [120,307].

Bien que les recommandations américaines [116] soient plus restrictives que les recommandations européennes [277], les indications formelles (classe I) actuellement admises pour le béta-blocage préopératoire se réduisent à deux situations [15,116,117,118] :

  1. Patients déjà chroniquement sous béta-bloqueurs; le traitement est continué en périopératoire;
  2. Patients souffrant d'ischémie coronarienne avérée chez lesquels il existe une indication cardiologique propre au béta-blocage (insuffisance ventriculaire, infarctus récent).

Le but du béta-blocage est de stabiliser la fréquence cardiaque à 60-65 batt/min au moyen d’un agent béta-1-sélectif [118]. Le risque est une augmentation des épisodes peropératoires de bradycardie et d’hypotension, et un doublement de l’incidence d’AVC [15,93]. Pour éviter ces effets néfastes, il est capital de maintenir une stabilité hémodynamique rigoureuse (PAM ≥ 80 mmHg, fréquence à 60/min) pendant l’intervention et en postopératoire [93].

β-bloqueurs préopératoires chez les coronariens

Les β-bloqueurs β1-sélectifs diminuent l’incidence d’ischémie et d’infarctus postopératoires d’environ 25%, pour autant qu’ils soient titrés de manière à maintenir la fréquence cardiaque à 60-65 batt/min et à éviter l’hypotension artérielle. Mais ils augmentent la mortalité à 1 mois d’environ 25%, doublent le risque d’AVC, et accroissent le risque d’hypotension et de bradycardie.

Indications aux β-bloqueurs en préopératoire (identiques aux indication cardiologiques):
- Patients déjà β-bloqués
- Coronaropathie sévère (indication cardiologique)

Méthode: agent β1-sélectif à un dosage réglé pour une fréquence cardiaque de 60-65 batt/min et maintien d’une pression artérielle normale.

 

 

Arrêt des antiplaquettaires

Globalement, les antiplaquettaires en prévention secondaire diminuent de 20% la mortalité et le risque de récidive après syndrome coronarien aigu, infarctus et AVC. Ils sont essentiels pour prévenir la thrombose coronarienne après angioplastie et pose de stents. La durée du traitement est variable selon les situations (voir Revascularisation coronarienne préalable).

  1. Clopidogrel (75 mg/jour), ticagrelor (2 x 90 mg/j) ou prasugrel (10 mg/j):
  2. Angioplastie (ballon simple) 2 semaines
  3. Angioplastie (ballon à élution) 3 mois
  4. Stents passifs électifs 4-6 semaines
  5. Stents passifs en cas de SCA 12 mois
  6. Infarctus 3-6 mois
  7. Stents actifs 6-12 mois (> 12 mois si stent à très haut risque)
  8. SCA (traitement conservateur) 12 mois
  9. Aspirine (75-325 mg/jour) à vie sans interruption

L’arrêt prématuré de ce traitement est le facteur principal de l’occlusion coronarienne et de la thrombose de stent [101,159]. Cette dernière présente deux caractéristiques qui pénalisent lourdement le pronostic.

  1. Son taux d’infarcissement et sa mortalité sont en moyenne de 40% et 35% respectivement.
  2. Le syndrome inflammatoire et l’augmentation de l’agrégabilité plaquettaire périopératoires fonctionnent comme déclencheurs de la thrombose aiguë.

Les antiplaquettaires sont souvent stoppés en préopératoire à cause d’une augmentation de 20% (monothérapie) à 50% (bi-thérapie) du risque hémorragique. Toutefois, leur maintien ne modifie le taux de transfusion que de 20% et ne change pas la mortalité chirurgicale, sauf en neurochirurgie intracrânienne [66,67,98]. Sous antiplaquettaires, le risque ischémique est celui d’un angor stable (taux d’infarctus et de mortalité de 1-6% selon le type de chirurgie), alors que l’interruption du traitement entraîne un taux d’infarctus de 10-50% et une mortalité voisine de 25% [260,285,315,316]. De plus, le risque des transfusions (incidence globale des complications : 1.3%) est bien inférieur à celui d’une revascularisation en urgence dans le postopératoire immédiat (mortalité : 30%) [26,346].

Dans l’état actuel de nos connaissances, le risque de thrombose coronarienne à l’arrêt des antiplaquettaires est donc plus grave que celui d’hémorragie chirurgicale sur continuation de ces derniers (voir Chapitre 3, Antiplaquettaires). Les seules exceptions à cette formulation sont :

  1. Les interventions chirurgicales dans un espace clos (crâne, canal médullaire, chambre postérieure de l’œil) ;
  2. Les opérations accompagnées d’un risque hémorragique excessif et d’une hémostase difficile (transplantation pulmonaire, chirurgie hépato-pancréatique, etc).

En-dehors de ces deux circonstances, il est recommandé de ne pas interrompre les antiplaquettaires en préopératoire ou de renvoyer l’opération pendant la durée de leur prescription. Il est évident que l’anesthésie loco-régionale rachidienne est exclue sous double thérapie antiplaquettaire.

La gestion des antiplaquettaires en préopératoire pour les situations cliniques les plus fréquentes est illustrée par deux algorithmes décisionnels et résumée par l’attitude pratique suivante (Figure 9.24 et Figure 9.25) (voir Annexe B) [66,67,98,141,185].

  1. Patient sous aspirine en prévention primaire simple :
    1. Stop Aspirine 5 j avant l’intervention, si nécessaire ;
  2. Patient sous aspirine (ou clopidogrel seul) en prévention primaire à haut risque (diabète I, risque d’accident cardiovasculaire > 5%/an) ou en prévention secondaire après accident vasculaire cérébral (AVC), infarctus du myocarde (IdM), stent coronarien, artériopathie des membres inférieurs, pontage aorto-coronarien (PAC), syndrome coronarien aigu (SCA) :
    1. Poursuivre sans interruption le traitement d’aspirine (ou de clopidogrel) ;
  3. Patients sous aspirine et dipyridamole après AVC : poursuivre les deux médicaments ;
    Seule exception : cas à haut risque de neurochirurgie intracrânienne (stéréotaxie).
  4. Patient sous aspirine + clopidogrel/prasugrel/ticagrelor, mais risque cardio- et cérébro-vasculaire bas (> 3 mois après AVC, angioplastie coronaire, stent passif ou PAC, > 6 mois après IdM sans complications, > 12 mois après SCA ou stent actif) :
    1. Poursuivre le traitement d’aspirine ;
    2. Stop avant l’intervention : clopidogrel ou ticagrelor 5 jours, prasugrel 7 jours ;
    3. Reprendre bithérapie < 24 h, si possible avec une dose de charge* pour le clopidogrel : aspirine (Aspegic™) 250 mg + 150 mg/j ; clopidogrel 75 mg/j ; prasugrel  10 mg/j ; ticagrelor 90 mg 2x/j.
  5. Patient sous aspirine + clopidogrel/prasugrel/ticagrelor, avec risque cardio- et cérébro-vasculaire élevé (< 6 semaines après AVC, angioplastie simple, stent passif ou PAC, < 3 mois après IdM, < 12 mois après SCA ou stent actif, ou davantage si stent à très haut risque).
  6. Chirurgie élective :
    1. Renvoi à 3 mois après AVC, angioplastie simple, stent passif ou PAC ;
    2. Renvoi à 6 mois après IdM ;
    3. Renvoi à 12 mois après SCA, stent actif ou IdM avec complications;
    4. Après ces délais : maintenir/doubler aspirine ; si clopidogrel/prasugrel/ticagrelor encore prescrits, discuter avec le cardiologue pour l’arrêt ou le maintien avant l’intervention.
  7. Chirurgie urgente ou vitale :
    1. Maintenir aspirine et clopidogrel/prasugrel/ticagrelor ;
    2. Eventuelle substitution du clopidogrel par tirofiban, eptifibatide ou cangrelor en cas d’intervention à risque hémorragique très élevé ou de coagulopathie 
    3. Après AVC/AIT, maintien de l’aspirine/dipyridamole, mais arrêt du clopidogrel (sauf < 1 mois après stents carotidiens) ;
    4. L’héparine est est inefficace comme substitution des antiplaquettaires.
      * : la dose de charge est rarement praticable à cause du risque hémorragique ; son indication devrait se fonder sur un test de réactivité plaquettaire.

Dans le cas où il s’avère impératif d’interrompre le clopidogrel, le prasugrel ou le ticagrelor une semaine avant une intervention à cause d’un risque hémorragique grave en espace clos (neurochirurgie intracrânienne, par exemple), on peut leur substituer un agent anti-GP-IIb/IIIa de courte durée d’action. Le tirofiban (perfusion 0.1 mcg/kg/min) ou l’eptifibatide (perfusion 1-2 mcg/kg/min) ont des demi-vie de 2 heures. Administrés en perfusion dès le 3ème jour préopératoire, ils sont arrêtés 4-6 heures avant l’intervention [303]. L’opération a lieu pendant la fenêtre d’inactivité antiplaquettaire, ce qui réduit le risque hémorragique, et le clopidogrel/ticagrelor/prasugrel est repris dans les 24 heures postopératoires avec une dose de charge de 300 mg. L’aspirine n’est pas interrompue. Le cangrelor iv sera une alternative intéressante pour cette substitution, puisque sont activité disparaît 1 heure après l’interruption de la perfusion.

 

Antiplaquettaires préopératoires (I)
L’arrêt prématuré des antiplaquettaires augmente 5-10 fois le risque de mortalité et d’infarctus et de 3 fois le risque d’AVC
L’arrêt des antiplaquettaires est le principal facteur de risque pour la thrombose de stent (mortalité 35%), car ils font la différence entre une lésion stable et une lésion instable
La réaction inflammatoire opératoire entraîne une hyperactivité plaquettaire
L’aspirine augmente de 20% le risque hémorragique peropératoire
La combinaison aspirine + clopidogrel augmente de > 50% le risque hémorragique
Aspirine + clopidogrel n’augmentent pas la mortalité ni la morbidité chirurgicales, sauf si :
- Chirurgie en espace clos (crâne, chambre postérieure de l’oeil, canal rachidien)
- Chirurgie très hémorragique avec hémostase difficile
Hormises ces exceptions, le risque hémorragique sous antiplaquettaire est moins important que le risque ischémique lié à leur interruption. Il est donc recommandé de les maintenir en périopératoire lorsqu’ils sont prescrits en prévention secondaire après AVC, SCA, infarctus ou stents.

 

Antiplaquettaires préopératoires (II) : recommandations pratiques
Aspirine ou clopidogrel en prévention primaire : stop 5 jours
Aspirine ou clopidogrel en prévention secondaire : pas d’interruption
Aspirine et clopidogrel, risque cardiovasculaire bas : continuer l’aspirine, interrompre le clopidogrel 5 jours (prasugrel: 7 jours, ticagrelor 2-5 jours)
Aspirine et clopidogrel, risque cardiovasculaire élevé, chirurgie élective:
- Renvoi 3 mois après AVC, BMS, PAC
- Renvoi 6 mois après syndrome coronarien aigu
- Renvoi à 12 mois après DES
- Continuer l’aspirine sans interruption
Aspirine et clopidogrel, risque cardiovasculaire élevé, chirurgie vitale
- Maintenir aspirine et clopidogrel
- Eventuelle substitution avec eptifibatide ou tirofiban
Risque clopidogrel seul = risque aspirine seule
Prasugrel : même prescriptions que pour le clopidogrel, mais arrêt 7 jours préopératoires car risque hémorragique plus élevé
Ticagrelor: arrêt 5 jours préopératoires; si intervention vitale: arrêt de 48 heures possible

 

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