Cardiogramme
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Ventilation

Instauration de la ventilation contrôlée

En inspirium spontané, le débit de la VCI s’élève parce que la pression abdominale (pression d’amont) augmente à cause de la descente du diaphragme, alors que la pression transmurale de l’OD (pression d’aval) baisse à cause de la dépression intrathoracique. Le flux sanguin augmente à travers le cœur droit et l’artère pulmonaire [337]. Le diaphragme est donc une pompe essentielle pour assurer la précharge du cœur droit. Le flux de la VCI, qui représente plus des 2/3 du retour à l’OD, dépend de la pression abdominale et du volume sanguin splanchnique. En normo- et en hypervolémie, l’augmentation inspiratoire de la pression abdominale comprime la VCI et augmente la pression d’amont pour le retour veineux, mais en hypovolémie, la VCI peut atteindre sa pression critique de fermeture et collaber, freinant ainsi brusquement la précharge droite (voir Chapitre 5 Interactions cardio-respiratoires) [338].

En ventilation contrôlée (IPPV: Intermittent positive pressure ventilation) chez un patient endormi et curarisé, la pression intrathoracique augmente à l’inspirium mais non la pression abdominale, car le diaphragme et la musculature de la paroi de l’abdomen sont paralysés. La pression d’amont (Pabd) de la VCI ne se modifie pas, alors que la pression d’aval (Pit) augmente : le retour vers l’OD est diminué. La pompe diaphragmatique est perdue. Ce phénomène est d’autant plus marqué que la pression veineuse est basse à cause d’une hypovolémie.

Il est donc normal, après une induction très stable, de voir la pression artérielle chuter au moment de la curarisation et de la ventilation en pression positive, alors que le curare choisi n’a en lui-même aucun effet hémodynamique. Plusieurs phénomènes interviennent.

  • Augmentation de la Pit moyenne.
  • Baisse de la Pabd et perte de la pompe diaphragmatique.
  • Disparition de la contention des grandes veines des membres par la musculature squelettique (pooling veineux périphérique).
  • Redistribution des volumes sanguins centraux avec diminution du volume intrathoracique et augmentation du volume extrathoracique (stockage de sang dans le lit splanchnique) (Figure 4.17) [354]. Ce phénomène correspond à une perte de précharge effective, alors que la PVC et la PAPO ont tendance à s’élever à cause de l’augmentation de la pression intrathoracique moyenne.

De plus, les agents d’anesthésie diminuent le tonus sympathique central et les réflexes issus des barorécepteurs, ce qui rend le débit cardiaque particulièrement dépendant de sa précharge. Le ventricule fonctionne sur la partie ascendante de la courbe de Frank-Starling: la performance systolique varie directement en fonction du volume de remplissage. Ainsi, le fait d’utiliser des substances presque sans effet inotrope négatif n’empêche pas d’assister à des chutes de pression artérielle importantes à l’induction. Ceci est particulièrement marqué dans les situations où la dysfonction diastolique est fréquente : grand âge (> 70 ans), hypertrophie ventriculaire (hypertension artérielle, sténose aortique), ischémie myocardique.

Une autotransfusion par élévation des membres inférieurs est la parade la plus physiologique à l’hypotension ventilatoire. Elle est accompagnée de petites doses d’éphédrine (5 mg) ou de néosynéphrine (100 mcg, dose maximale 1 mg) selon la fréquence cardiaque. Le réglage du ventilateur doit permettre une normoventilation tout en maintenant la Pit moyenne la plus basse possible, car c’est elle qui est responsable des effets hémodynamiques. La Pit moy est la résultante de toutes les pressions du cycle respiratoire intégrées dans le temps. Elle baisse si la pause expiratoire est prolongée (rapport I/E bas), mais augmente si l’inspirium est prolongé (rapport I/E élevé). Elle s’élève proportionnellement à la PEEP.

 

Manœuvre-test

La réponse hémodynamique d'un patient à la ventilation en pression positive est toujours une inconnue. Une manière élégante de s’en faire une idée est de réaliser une manœuvre de Valsalva une fois le cathéter artériel en place et d’observer l’évolution de la PA lorsque le patient bloque sa respiration et élève sa Pit pendant au moins 20 secondes (voir Chapitre 5 Effets hémodynamiques de la ventilation).

En cas d’insuffisance systolique du VG, l’hémodynamique reste stable. L’élévation de la Pit (équivalant à une augmentation de précharge et à une baisse de postcharge pour le VG) est transmise au VG et à la PA systémique ; cet accroissement est soudainement perdu lorsque la Pit est relâchée. Mais comme le coeur travaille sur une courbe de Starling quasi horizontale, la diminution du retour veineux n’affecte pas son débit; le baroréflexe n’est pas activé [31]. C’est la raison pour laquelle les malades en insuffisance systolique gauche présentent une étonnante stabilité hémodynamique à l’IPPV (Figure 4.18A). Chez un patient souffrant de cardiomyopathie restrictive sévère (insuffisance diastolique), la pression artérielle est au contraire effondrée au cours du Valsalva. Le faible retour veineux au VD n’assure pas une précharge adéquate au VG, qui fonctionne sur une courbe de Starling très redressée ; la moindre baisse de précharge se traduit par une ample chute de volume systolique. D’autre part, la faible compliance du VG ne permet pas une compensation par la fréquence. Les insuffisants diastoliques (HVG, ischémie) sont les patients les plus instables à l’induction de l’anesthésie (Figure 4.18B).

En cas d’insuffisance ventriculaire droite, il existe trois cas de figure qui imposent des stratégies ventilatoires différentes.

  • Dysfonction primaire du VD (infarctus, cardiomyopathie) avec PAP normale ; l’augmentation de la postcharge du VD par l’IPPV est mal supportée.
  • Défaillance aiguë entraînant une insuffisance congestive du VD sur excès de postcharge (embolie pulmonaire, BPCO, PEEP élevée, etc) ; l’effet d’une augmentation de la Pit est mal prévisible, soit qu’elle suffise à faire défaillir le VD s’il est au bout de ses réserves, soit qu’elle représente peu d’augmentation supplémentaire de la postcharge du VD s’il a encore un peu de marge.  
  • Hypertension pulmonaire chronique avec hypertrophie ventriculaire droite ; la priorité est de baisser les RAP; l’augmentation de la Pit représente une très faible surcharge pour le VD qui travaille chroniquement contre une postcharge élevée; l’IPPV est non seulement bien tolérée mais encore nécessaire pour baisser les RAP par hyperventilation.

La valeur prédictive de la manœuvre de Valsalva est partiellement biaisée par le fait qu’elle est réalisée par un malade non curarisé, c’est-à-dire toujours en possession de sa pompe diaphragmatique et de la contention musculaire de ses veines. La pression abdominale n’est plus maintenue après curarisation. La différence dans le résultat hémodynamique du test de Valsalva et de l’IPPV est d’autant plus marquée que le patient est plus hypovolémique.

 

Ventilation peropératoire

Les poumons courent des risques élevés en chirurgie cardiaque du fait de la CEC: longue période sans ventilation, perfusion durablement réduite, forte production d’éléments inflammatoires ayant pour conséquence une augmentation de la perméabilité capillaire, une vasoconstriction pulmonaire et une bronchoconstriction. A cela s’ajoutent l’œdème intersticiel, fréquent dans les pathologies du cœur gauche, et les lésions liées à la transfusion (transfusion-related acute lung injury TRALI) ou celles induites par la ventilation mécanique per- et post-opératoire (ventilator-associated lung injury VALI). Ces dernières sont dues au stress répétitif de l’ouverture et de la fermeture des alvéoles avec le volume courant habituel du respirateur d’anesthésie. C’est la raison pour laquelle on préconise actuellement une forme de ventilation dite protectrice, caractérisée par un volume courant faible (6-8 mL/kg de poids idéal) et une PEEP conséquente (10-15 cm H2O, pression de plateau 20-28 cm H2O), accompagnés de manœuvres de recrutement (insufflation manuelle de 30 secondes à 30 cm H2O). La fréquence respiratoire est réglée entre 10 et 20 par minute pour obtenir une légère hypocarbie (pH 7.3-7.4). Par rapport à la ventilation conventionnelle (VC 10-12 mL/kg), cette manière de procéder diminue significativement l’incidence de VALI (RR 0.3-0.4), de pneumonie (RR 0.6) et d’atélectasie (RR 0.6) [94,132]. Le taux moyen de complications pulmonaires postopératoires varie toutefois de 10% à 25% des cas [346a].

Le mélange O2/air s’impose en chirurgie cardiaque. La FiO2 est fonction des besoins ; elle varie entre 0.5 et 0.6, car une FiO2 > 0.8 augmente dangereusement la production de radicaux libres, de peroxydes et l’étendue des atélectasies (lésion pulmonaire hyperoxique). Toutefois, une FiO2 de 1.0 est nécessaire dans les périodes d’anémie aiguë et d’instabilité hémodynamique. Le risque d’augmenter le volume des microbulles qui se forment pendant la CEC est une contre-indication au N2O, indépendamment de ses effets hémodynamiques. Le volume courant (VC) habituel est de 6 – 8 mL/kg. Les réglages de routine du ventilateur sont les suivants :

  • FiO2 0.5 – 0.6 ;
  • VC 6-8 mL/kg de poids idéal ;
  • Fréquence 8-15/min pour PaCO2 35-40 mmHg ;
  • Pression de plateau (Pplat) : 15-20 cm H2O ;
  • Mode ventilatoire en pression- ou en volume-contrôlé ;
  • PEEP : 5 - 10 cm H2O ; le niveau de PEEP est réglé selon la tolérance hémodynamique (minime en cas de dysfonction ventriculaire droite) et chirurgicale (envahissement du champ opératoire par des poumons surgonflés, étirement du greffon mammaire) ;
  • En cas de ventilation hyperoxique ou d’interruption de la ventilation, procéder à une manœuvre de recrutement : insufflation continue de 30 secondes à 30 cm H2O.

Les malades atteints de cardiopathies souffrent fréquemment d’hypertension pulmonaire (HTAP). L’hyperventilation et l’hypocapnie (PaCO2: 30-32 mmHg; pH: 7.5) sont les moyens les plus simples de baisser les RAP sans modifier les RAS. Dans le contexte d’une hypertension pulmonaire, l’alcalose respiratoire est de rigueur. Au contraire, l’hypoventilation, l’hypercapnie, l’acidose et l’hypothermie sont des déclencheurs majeurs de poussées d’HTAP. L’hyperventilation doit débuter immédiatement, dès que commence la ventilation au masque, quelle que soit la valeur de la PetCO2 mesurée par le capnographe. En effet, au masque, la PetCO2 échantillonnée à la connexion n’est pas représentative de la PaCO2; sa valeur normalement basse à cause du brassage par le haut débit de gaz frais donne une fausse impression de sécurité.

Pendant le prélèvement de l’artère mammaire interne, il est possible de diminuer les mouvements respiratoires gênants pour l’opérateur en procédant à une ventilation à haute fréquence et bas volume courant.

  • Fréquence ventilatoire à 30/min;
  • Volume courant de 200-350 ml (4 mL/kg);
  • La FiO2 est augmentée à 0.8-1.0;
  • Pour compenser l’effet espace-mort, on augmente la ventilation-minute de 1.5 l/min;
  • Pour faciliter l’expirium, on diminue le rapport I/E à 1:4 pour assurer un temps expiratoire suffisamment long;
  • Comme la PetCO2 ne représente plus la PaCO2 dans ces conditions, il faut contrôler l’adéquation des échanges gazeux avec des gazométries artérielles.
  • Avant de reprendre la ventilation normale, procéder à une manœuvre de capacité vitale (maintien manuel au ballon d’une pression inspiratoire de 20 cm H2O pendant 20 secondes) pour ré-expandre les poumons.

Comme la PetCO2 ne représente plus la PaCO2 dans ces conditions, il faut contrôler l’adéquation des échanges gazeux avec des gazométries artérielles.

La ventilation n’est pas nécessaire pendant la CEC. La routine est de laisser un bas débit continu d’O2 ou d’air (1 L/min) sans PEEP. La CPAP (continuous positive airway pressure) à 5-10 cm H2O, la ventilation mécanique à bas volume courant (3-4 mL/kg), ou les manœuvres de capacité vitale en cours de CEC, améliorent certes les paramètres de l’oxygénation au moment de la sortie de pompe, mais cet effet ne se prolonge pas et n’a aucun impact sur le devenir des patients [92,307]. Rien dans la littérature ne permet donc de recommander une quelconque forme de ventilation autre qu’un flux passif de mélange O2/air. En revanche, les manœuvres de capacité vitale sont essentielles au moment de la reprise de la ventilation avant la mise en charge. La ventilation mécanique est bénéfique dès que le coeur éjecte du sang, avant ou après le clampage aortique. En CEC partielle, le sang qui perfuse les coronaires est pour une grande partie du sang propulsé par le VG, donc revenu des poumons par les veines pulmonaires; son contenu en O2 augmente si les poumons sont ventilés ; il en est de même lors de CEC partielle (fémoro-fémorale, par exemple). Si le perfusionniste administre un halogéné dans l’oxygénateur alors que le malade est ventilé, il est important d’en ajouter la même fraction inspirée sur le respirateur, sans quoi l’halogéné est éliminé par les poumons simultanément à son administration dans la CEC.

Lorsque les cavités cardiaques gauches sont ouvertes (chirurgie valvulaire, par exemple), l’air peut s’infiltrer dans les cavités et se loger dans les veines pulmonaires, l’oreillette gauche ou le ventricule gauche; lors de la mise en charge, cet air va emboliser par voie systémique. Pour cette raison on administre un flux continu de CO2 (5-10 L/min) dans le champ opératoire pour remplacer l'air ambiant par un gaz plus soluble dans le sang (CO2 → HCO3-) et donc moins emboligène. Il est important de contrôler la présence d’air dans les cavités gauches à l’échocardiographie et de procéder à une vidange efficace (ponction directe, aspiration par la canule de cardioplégie aortique, secousses) avant la mise en charge. Une ventilation sous pression (manoeuvre de purge) et une stimulation de la fonction ventriculaire permettent une bonne élimination. Une position de Trendelenburg accentuée limite l’embolisation carotidienne.

Au moment de la reventilation en fin de CEC, une manoeuvre d’insufflation à capacité vitale maximale est nécessaire pour diminuer le risque d’atélectasies ultérieures [208]. La compliance pulmonaire est en général abaissée, et les pressions de ventilation supérieures à leurs valeurs initiales; les poumons font facilement de l’air-trapping. La normoventilation, voire l’hyperventilation, doivent être maintenues en dépit de ce phénomène. Comme cette surpression cède progressivement, il est important de reventiler assez tôt avant la mise en charge, afin d’avoir résolu le problème pulmonaire au moment de la reprise de la circulation normale. L’activation des kinines, des cytokines et du complément par le contact avec les surfaces étrangères du circuit de CEC est responsable de ces modifications, qui s’accompagnent aussi de vasoconstriction pulmonaire. La situation peut être aggravée par la protamine, qui est un puissant vasoconstricteur pulmonaire et un bronchoconstricteur. Une première gazométrie artérielle est pratiquée 5-10 minutes après la fin de CEC; si les échanges gazeux sont insuffisants, il est indiqué de:

  • Aspirer les sécrétions ;
  • Contrôler que la ventilation soit bilatérale ;
  • Ventiler manuellement les poumons sous contrôle de la vue pour réexpandre les zones éventuellement atélectasiées ;
  • Modifier les réglages du ventilateurs; PEEP à 5-10 cm H2O ;
  • Nouvelle gazométrie après 30 minutes.

Si les échanges ne se sont pas améliorés et que le bilan liquidien est excessivement positif, il est judicieux d’administrer un diurétique (mannitol 0.5 gm/kg, furosémide 10-20 mg). Oublier de reventiler le patient avant la mise en charge est un événement possible mais catastrophique ; la meilleure prévention de cet accident réside dans l’application stricte d’un protocole incluant la mise en route du respirateur dès le déclampage de l’aorte ou dès que le coeur bat spontanément. Ceci permet en outre de profiter de l’oxygénation et de l’assistance circulatoire de la CEC en cas de bronchospasme ou d’altération grave de la compliance parenchymateuse. Par sécurité, il est recommandé que le (la) perfusionniste s’assure auprès de l’anesthésiste que le patient soit ventilé avant de baisser le débit de pompe. En se souvenant que toutes les alarmes ont des pannes, que tous les moniteurs ont des artéfacts, mais que la couleur du malade et celle de son sang fonctionnent toujours !

En peropératoire, les problèmes liés à la ventilation en pression positive sont essentiellement hémodynamiques ; la baisse du débit cardiaque est en grande partie réglée par une augmentation du volume circulant. En soins intensifs, l’IPPV à plus long terme déclenche une série de phénomènes néfastes associés à une insuffisance et à une infection pulmonaires (VALI)[104].

  • Interactions avec les résistances bronchiques et la compliance alvéolaire ;
  • Distension alvéolaire, barotraumatisme et redistribuion du flux ventilatoire ;
  • Modification fonctionnelle du surfactant ;
  • Gène au drainage lypmphatique et élévation chronique de la pression veineuse ;
  • Altération de la perfusion capillaire et déplacement liquidien transcapillaire vers l’interstitium.

La péjoration des échanges gazeux incite à ventiler plus agressivement, ce qui aggrave encore la situation. De nouveaux modes ventilatoires sont en investigation pour essayer de diminuer l’intensité du SDRA et de la pneumonie liés à l’IPPV (voir Chapitre 23 Complications pulmonaires).

Moins de 10% des patients de chirurgie cardiaque réclament une ventilation postopératoire prolongée. La grande majorité peut être extubée de manière précoce (2-4 heures postop). Comparée à des délais conventionnels (6-10 heures), cette manière de procéder diminue les risques ventilatoires et infectieux, mais raccourcir encore la durée de ventilation à < 90 minutes n’amène plus d’amélioration [104,346a]. Quelques interventions peuvent aider à prévenir les complications pulmonaires [346a].

  • Ventilation protectrice ;
  • Manœuvres de recrutement ;
  • Seuil de transfusion restrictif ;
  • Désinfection buccale à la chlorhexidine ;
  • Succion sous-glottique ;
  • Extubation prococe ;
  • Analgésie efficace (péridurale).


 

Ventilation en pression positive (IPPV)
Pré-induction : évaluation de la tolérance probable à l’IPPV : variation de la PA (cathéter artériel) au cours d’une manœuvre de Valsalva.
Après curarisation, la pompe diaphragmatique est perdue ; l’inspirium en IPPV augmente la pression intrathoracique (Pit) sans variation de la pression abdominale (Pabd) ; la précharge baisse.
L’IPPV provoque : ↑ Pit moyenne, ↓ retour veineux par la VCI, ↑ pooling veineux périphérique, translocation de volume intrathoracique → extrathoracique, ↓ précharge du VD, ↑ postcharge du VD, ↓postcharge du VG.
Si insuffisance VG : IPPV bénéfique (↓ postcharge gauche). Si insuffisance VD : IPPV mal tolérée (↑ postcharge droite). Si HVD + HTAP : IPPV bien tolérée.
Normoventilation à FiO2 0.5-0.6 (1.0 en cas d'anémie aiguë ou d'état de choc); VC 6-8mL/kg,Pplat 15-20 cm H2O, PEEP 5-10 cm H2O selon tolérance ; si HTAP : hyperventilation normobarique.
Pendant le prélèvement mammaire : ventilation à petit volume courant (VC 250-300 mL) et haute fréquence (25-30 cycles/minute) avec long expirium (rapport I:E 1:4).
Pendant la CEC : arrêt de la ventilation ; flux (1 L/min) d’O2 ou d’air.
Reventilation : monoeuvre de capacité vitale (30 cm H2O pendant 30 secondes) sous contrôle de la vue dans le champ opératoire. Contrôle des échanges gazeux (gazométrie artérielle).

 

La suite...