Cardiogramme
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Vasopresseurs

Ephédrine

L’éphédrine est un alcaloïde qui a une activité sympathicomimétique (effets α, β1 et β2) modeste et indirecte (stimule la libération de noradrénaline) ; l’effet α veineux prédomine à faibles doses (Tableau 4.19). La tachyphylaxie est fréquente. La demi-vie sérique est de 3 heures.

Indications cliniques :

  • Hypotension sur hypovolémie et baisse des RAS sans tachycardie ; idéal en cas de rachianesthésie ou de péridurale ;
  • Baisse momentanée de la performance myocardique (surdosage anesthésique, induction) ;
  • Bolus répétés de 5-10 mg (0.1-0.5 mg/kg) iv (voie périphérique ou centrale).

 

Phényléphrine

La phényléphrine (Néo-Synéphrine®) est un vasoconstricteur α1 synthétique puissant à prédominance artérielle (↑ RAS), sans aucun effet β ; la fréquence cardiaque baisse par réflexe.

Indications cliniques :

  • Hypotension sur baisse des RAS ; idéal pour le réglage momentané des RAS ;
  • Hypotension en cas de coronaropathie ou de sténose aortique (effet bradycardisant) ;
  • Bolus répétés de 50-100 mcg iv (voie périphérique ou centrale) ; dose maximale : 1-2 mg.

La phényléphrine réduit le débit cardiaque, augmente le stress de paroi du VG et élève la mVO2. L’augmentation isolée des RAS est utile dans le cadre de la sténose aortique, de l’ischémie coronarienne ou du shunt droite-gauche (tétralogie de Fallot) [342]. Mais l’augmentation de postcharge du VG (effet α pur) sans l’aide d’un effet β auxiliaire peut entraîner une dilatation et une décompensation du ventricule, particulièrement en cas de dysfonction préalable ou d'insuffisance aortique. C’est la raison pour laquelle il est recommandé de ne pas dépasser une dose totale de 1 mg, sauf en CEC. Si quelques bolus de 100 mcg ne font pas l’effet désiré, passer à une perfusion de noradrénaline.

 

Noradrénaline

La noradrénaline (Levophed®) est une catécholamine naturelle qui est le principal neurotransmetteur sympathique postganglionnaire, synthétisé dans les neurones et la médullo-surrénale. Elle a un effet α1 et α2 puissant, et un effet β1 faible (in vivo). Elle augmente beaucoup la postcharge (↑ RAS) et un peu la contractilité ; la fréquence tend à baisser par réflexe (selon la dose) malgré un léger effet chronotrope intrinsèque; en conséquence, le débit cardiaque n’augmente pas. Elle modifie peu les RAP (récepteurs α rares dans le lit pulmonaire).

Indications cliniques :

  • Hypotension nécessitant un besoin > 1 mg de néosynéphrine ;
  • Hypotension sur vasoplégie ;
  • Maintien de la pression de perfusion coronarienne et cérébrale ;
  • Perfusion iv 0.05 – 0.5 mcg/kg/min, exclusivement par voie centrale.

La noradrénaline est fréquemment associée à la dobutamine pour le maintien de la pression artérielle systémique en cas de dysfonction ventriculaire. Lors d’insuffisance ventriculaire chronique, son effet inotrope positif est plus prononcé à cause de la prédominance des récepteurs a intramyocardiques.

 

Vasopressine

La vasopressine (Pitressine®) est dérivée de l’hormone anti-diurétique naturelle ; elle provoque une vasoconstriction artérielle intense par stimulation des récepteurs V1 de la musculature lisse, indépendamment des récepteurs catécholaminergiques. Elle provoque relativement davantage de vasoconstriction dans la peau, les muscles et les viscères que dans les coronaires et les reins. Elle provoque moins de vasoconstriction coronarienne, rénale et splanchnique que la noradrénaline pour le même résultat sur la pression systémique [267]. Elle n'augmenta pas la PAP car il n'y a pas de récepteurs V1 dans le lit pulmonaire.  Elle ne cause ni tachycardie, ni arythmies, ni hypertension pulmonaire et reste active en cas d'hypoxie ou d'acidose. Sa demi-vie sérique est de 10-20 minutes.

Indications cliniques :

  • Vasoconstricteur artériel de réserve lorsque la nor-adrénaline est insuffisante (persistance de PAM < 55 mmHg, RAS < 600 dynes s cm-5) ;
  • Hypotension réfractaire sur vasoplégie massive ou choc septique ;
  • Hypotension systémique en cas d’HTAP ou d'insuffisance droite;
  • Perfusion iv 1-4 U/heure ;
  • Arrêt cardiaque : 40 U iv.

 

Bleu de méthylène

Le bleu de méthylène (BM) est un antagoniste du NO ; ce dernier est massivement sécrété dans le syndrome vasoplégique. Au dosage de 1-2 mg/kg en bolus unique (maximum 5 mg/kg), le BM rétablit assez efficacement les RAS et la pression artérielle dans les situations où les autres vasopresseurs sont restés inefficaces [206]. Toutefois, il présente des effets secondaires potentiellement dangereux : vasoconstriction rénale et coronaire, hypertension pulmonaire, neurotoxicité [192]. Il est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale. Les hautes doses conduisent à la formation de méthémoglobine et à une hémolyse [2]. Son utilisation est restreinte aux situations de sauvetage.

Vasopresseurs

Ephédrine : effets α (veineux + artériel) et β modestes et indirects ; agent de première intention en cas d’hypotension et de baisse des RAS sans tachycardie (induction, loco-régionale).

Phényléphrine : effets α artériel puissant sans aucun effet β, bradycardie réflexe ; idéal pour le réglage momentané des RAS ; risque de défaillance du VG par excès de postcharge (pas d’ effet β) en cas d’administration itérative.

Noradrénaline : stimulation α prédominante, augmentation des RAS ; léger effet inotrope positif, plus marqué en cas d’insuffisance ventriculaire.

Vasopressine : vasoconstriction artérielle systémique (récepteurs V1) sans augmentation des RAP.

 

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