Cardiogramme
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Période suivant la CEC

Décanulations

La canule aortique est enlevée après la première demi-dose de protamine; dans certains centres, l’aorte est décanulée avant l’administration de protamine, mais jamais après l’injection de toute la dose, car les risques de thrombose et d’embolie artérielle seraient trop grands. La paroi de l’aorte est souvent fragile, particulièrement chez les malades âgés et artériosclérotiques. Il est important que la pression artérielle soit basse à ce moment-là (PAsyst < 70 mmHg) pour éviter une déchirure lorsque la bourse est serrée. L’ablation des canules de l’OD améliore le retour veineux.

Il est fréquent que le chirurgien soulève le cœur pour contrôler l’hémostase et les anastomoses latérales ou postérieures. Cette manipulation bloque momentanément le retour veineux et induit des arythmies ventriculaires polymorphes; la pression artérielle s’effondre. Le seul traitement est le repositionnement du cœur. Il n’y a pas lieu d’utiliser des anti-arythmiques ou des agents cardiopresseurs, car leur pic d’activité coïnciderait avec la décharge sympathique qui suit la manœuvre et conduirait à une poussée hypertensive majeure.

 

Après la CEC

Le relâchement de l’écarteur sternal est le premier geste qui s’accompagne d’une stimulation douloureuse; il est suivit de la coagulation du sternum, de la pose des fils métalliques et de la fermeture de la cage thoracique. Une dose adéquate d’opiacé est nécessaire pour bloquer la réponse sympathique et empécher le réveil. Malgré des problèmes hémodynamiques souvent difficiles, il est capital de s’assurer que le patient soit correctement endormi. La meilleure manière d’assurer l’anesthésie est un débit continu d’halogéné sur le ventilateur ou une perfusion de propofol par voie centrale; elle peut aussi être garantie par des injections itératives ou une perfusion de midazolam. Le N2O est contre-indiqué à cause du risque d’hypertension pulmonaire et d’aggravation des embolies gazeuse. Il n’y a pas de «vitesse de croisière» pour le débit des catécholamines dans le postopératoire immédiat, car la situation est très rapidement évolutive.

La curarisation n’est pas nécessaire pour fermer une sternotomie car la musculature thoracique ne contribue pas à l’écartement du sternum. Par contre, les frissons sont une indication à un curare parce qu’ils augmentent la VO2 jusqu’à 400%; le cœur en phase de récupération n’est pas à même de fournir cet excès de travail [71]. S’il n’a pas été suffisamment réchauffé en CEC (T° rectale > 35°C, T° oesophagienne > 36°C), le corps reviendra lentement à la normothermie aux dépens d’une élévation du DC à un moment où ce dernier est limité, ce qui est également une situation défavorable. D’autre part, la vasoconstriction hypothermique persistante augmente les RAS, donc la postcharge et le travail du VG; elle séquestre des territoires musculaires qui restent peu vascularisés, mais qui représentent des réserves de sang froid remis en circulation au fur et à mesure qu’ils reprennent une perfusion normale.

Une fois l’action de l’héparine renversée par la protamine, les antiplaquettaires préopératoires, la CEC et la réaction inflammatoire systémique conjuguent leurs effets dans un tableau complexe d’hypocoagulabilité. Dans cette situation, le thromboélastogramme ou ses dérivés récents comme le Rotem™, sont d’une très grande utilité pour sélectionner la meilleure thérapeutique: protamine, antifibrinolytique, plasma frais décongelé, plaquettes, desmopressine, fibrinogène, complexe prothrombinique, facteur VIII, facteur XIII, facteur VIIa, etc. L’utilisation systématique du thromboélastogramme et des tests de fonction plaquettaire à la sortie de pompe est un progrès incontestable dans la gestion globale des transfusions et des dérivés sanguins (voir Chapitre 8).

La prise en charge hémodynamique comporte plusieurs volets (Figure 4.24).

  • Précharge: la dysfonction diastolique post-CEC augmente les pressions (PVC et PAPO) pour le même volume de remplissage; toutefois, la distension des ventricules est la catastrophe à éviter. L’ETO permet de suivre adéquatement le volume des cavités cardiaques. L’inspection visuelle à travers la sternotomie montre le VD et l’OD; le VD est dilaté s’il déborde en hauteur le bord de l’incision péricardique au niveau du diaphragme.
  • Postcharge: elle est mesurée par les RAS et les RAP; elle est réglée par la profondeur de l’anesthésie, les vasodilatateurs systémiques (isoflurane, phentolamine, nitroprussiate, nitroglycérine) ou pulmonaires (prostaglandines, milrinone, NO), et les vasoconstricteurs (phényléphrine, nor-adrénaline, vasopressine). L’hypotension artérielle signe aussi bien une baisse des RAS qu’une dysfonction du VG ; un vasopresseur seul améliore le chiffre de la PA mais aggrave la défaillance gauche.
  • Contractilité: le débit cardiaque visé est un IC ≥ 2.2 L/min/m2; les catécholamines sont choisies en fonction des RAS, des RVP et de la prédominance des récepteurs α ou β dans le myocarde. En effet, l’insuffisance ventriculaire et la CEC diminuent la population de récepteurs β, ce qui amoindrit l’efficacité des amines qui agisse par l’intermédiaire de ce récepteur. L’activité de la milrinone et du levosimandan est indépendante des récepteurs catécholaminergiques.
  • Fréquence cardiaque: idéalement située entre 70 et 80 batt/min pour assurer un DC satisfaisant, elle est réglée en fonction des contraintes hémodynamiques propres à la cardiopathie. La dysfonction diastolique rend le débit particulièrement sensible au variations de fréquence: il baisse aussi bien lorsque la FC augmente (diastole trop courte pour le remplissage lent des défauts de relaxation) que lorsque la FC baisse (ventricule trop rigide pour augmenter son Vtd et compenser la bradycardie).
  • Rythme: le rythme sinusal procure le meilleur débit, particulièrement en cas de dysfonction diastolique où la contraction auriculaire assure 25-50% du remplissage ventriculaire. La présence d’une onde P sur l’ECG garantit un rythme sinusal électrique, mais ne signifie pas que la contraction auriculaire soit efficace. Seule la visualisation du flux mitral à l’ETO permet de constater la contribution réelle du flux A au Vtd du VG. Avant la fermeture du péricarde, on s’assure que les électrodes ventriculaire et auriculaire entraînent correctement, que les seuils sont bas et que le pace-maker est fonctionnel.

L’ischémie myocardique résiduelle après pontages aorto-coronariens se manifeste par un sus-décalage ST persistant sur l’ECG et des altérations de la cinétique segmentaire non régressive à l’ETO. Elle a plusieurs origines possibles.

  • Revascularisation coronarienne incomplète.
  • Sidération (non-reprise fonctionnelle malgré le rétablissement de la circulation), phénomène de no-reflow (absence de perfusion périphérique alors que le vaisseau épicardique débite correctement).
  • Lésion de reperfusion: accumulation de Ca2+ ionisé dans le sarcoplasme, libération de radicaux libres (peroxydes) qui lèsent les lipoprotéines, œdème cellulaire; sur l’ECG, on voit des ondes T inversées et pointues.
  • Spasme des coronaires ou des pontages artériels sur une surstimulation sympathique α, une alcalose respiratoire, une stimulation plaquettaire (libération de thrombexane) ou une lésion de l’endothélium (sécrétion d’endothéline et répression du NO).
  • Distension et subocclusion du pontage mammaire par un volume courant excessif ou une PEEP exagérée.
  • Embolie athéromateuse intracoronarienne (l'embolie gazeuse n'est pas persistante.
  • Défaut sur une anastomose, thrombose coronarienne aiguë, embolisation de matériel athéromateux.

Plusieurs mesures sont à prendre si les symptômes ischémiques persistent > 15 minutes.

  • Augmentation de la pression de perfusion (nor-adrénaline) pour PAM > 80 mmHg;
  • Mesure du flux dans les pontages au moyen d’une sonde Doppler;
  • Reprise chirurgicale et réfection des anastomoses;
  • Perfusion de nitroglycérine (50 mcg/min); certains centres le font systématiquement pour toutes les interventions de revascularisation coronarienne;
  • En cas de spasme: diltiazem (Dilzem®) 0.1 mg/kg/heure en perfusion sans dose de charge, clevidipine (Cleviprex®) 1-2 mg/h en perfusion, à doubler toutes les 3-5 minutes jusqu’à l’effet désiré (dose maximale : 32 mg/h) [204];
  • Administration intracoronarienne de papavérine ou d’adénosine.

Une sténose dynamique de la chambre de chasse du VG survient facilement après une CEC lorsque s’associent quatre phénomènes :

  • Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) ;
  • Diminution de la taille de la cavité ventriculaire en systole (hyovolémie, stimulation β) ;
  • Stimulation β-adrénergique excessive ;
  • Baisse de la postcharge (vasoplégie, remplacement d’une valve aortique sténosée par une prothèse).

Dans ces conditions, la zone de coaptation de la valve mitrale est déplacée antérieurement et la partie distale du feuillet antérieur, destabilisée, est poussée vers la chambre de chasse où elle est aspirée par effet Venturi pendant l’éjection ; ce phénomène est appelé systolic anterior motion (SAM) (voir Chapitre 5, Squelette interne du VG). Le feuillet antérieur vient alors occlure partiellement la CCVG et le débit systolique baisse brusquement. C’est l’effet CMO, appelé ainsi par analogie au mécanisme de la cardiomyopathie obstructive (Figure 4.25 et Figure 4.26). Cliniquement, l’effet CMO se caractérise par une hypotension artérielle et un bas débit cardiaque qui s’aggravent avec les catécholamines. C’est une situation que seule l’échocardiographie permet de diagnostiquer, mais qui est particulièrement traître parce que le réflexe normal face à un bas DC est d’augmenter la stimulation adrénergique. Or le seul traitement est une augmentation de la volémie (remplissage), une vasoconstriction (phényléphrine, noradrénaline) et une diminution de l’effet β (arrêt des catécholamines, esmolol). En cas d’hypertrophie du VD, le même phénomène peut se produire dans la chambre de chasse droite.

La fermeture du péricarde et du sternum comprime le cœur et augmente la pression intrathoracique; c’est l’équivalent d’une tamponnade momentanée avec accentuation des interactions cardio-respiratoires. Il est nécessaire d’augmenter la précharge (remplissage) et le soutien inotrope (catécholamines) pour maintenir la pression artérielle et le débit cardiaque. Si un choc cardiogène s’installe, le sternum et le péricarde sont ouverts à nouveau. Lors de défaillance droite ou de pathologie pulmonaire, il est judicieux de ne refermer ni le péricarde ni le sternum afin d’éviter cette compression du VD. L’ETO permet de contrôler l’absence de tamponnade par des caillots, qui serait une indication à la réouverture immédiate pour drainage, et l’absence de modification de la cinétique segmentaire, qui signerait la coudure ou la compression d’un pontage. Si le sternum est laissé ouvert, la plaie est protégée par une pièce de tissu synthétique cousue à la peau, et le sternum sera refermé 48-72 heures plus tard.

Afin d’améliorer le confort et l’analgésie postopératoires, il est judicieux d’administrer de la morphine i.v. (0.1-0.2 mg/kg) en fin de CEC ou pendant la fermeture, à un moment où le status cardiocirculatoire est stable.

 

Dysfonctions organiques post-CEC

La CEC est liée à une série de dysfonctions postopératoires, bien qu’elle n’en soit pas la cause unique [314].

  • Insuffisance rénale transitoire dans 11% des cas, clinique dans 1-4% des cas [102]. Les facteurs de risque sont : dysfonction rénale préopératoire (créatinine > 200 μmol/L, clairance < 50 mL/min), transfusion sanguine (> 2 unités), produit de contraste (< 5 jours préop), hypotension/hypovolémie/bas débit peropératoire, hypothermie profonde, longue durée de la CEC; le débit urinaire en CEC n’a pas de valeur prédictive. L’incidence de défaillance rénale nécessitant une hémodialyse est de 0.9-4%. L’aspirine et les statines semblent avoir un effet protecteur sur les reins.
  • Oedème pulmonaire non cardiogénique suite à l’augmentation de la perméabilité capillaire, à la baisse du surfactant, à l’accumulation liquidienne péricapillaire et aux transfusions (TRALI: transfusion-related acute lung injury); un SDRA survient dans 1.3 - 1.7% des CEC [227].
  • Hypoxie secondaire:
    • Oedème pulmonaire cardiogénique (défaillance gauche, valvulopathie mitrale);
    • Pneumothorax, hémothorax;
    • Obstruction bronchique (sécrétions, sang, déplacement du tube endotrachéal);
    • Atélectasie;
    • Effet shunt (inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique par les vasodilatateurs artériels, foramen ovale perméable en cas de surcharge droite).
    • Rupture d’une artère bronchique par le gonflement intempestif du ballonnet de Swan-Ganz alors que le cathéter est encore en position bloquée.
  • Séquelles neurologiques [287,351]:
    • Type I (ischémie transitoire, accident vasculaire cérébral, coma; incidence 1-5%), dues principalement à des embols (athéromatose de l’aorte ascendante, débris dans les aspirations, air) ;
    • Type II (neuropsychologiques diffuses; incidence > 30%) plutôt liée à l’hypoxie cérébrale et à l’hypotension en CEC;
    • Facteurs de risque: anamnèse d’AVC, athéromatose aortique, maladie polyvasculaire, diabète, âge > 70 ans. Les séquelles neurologiques sont liées en premier lieu à la charge embolique, alors que l’hypotension joue un rôle plus modeste chez l’adulte.
  • Diminution de la perfusion hépato-splanchnique: risque d’endotoxémie et d’insuffisance hépatique ; la clairance du lactate est diminuée de 30% par la CEC [242].
  • Syndrome inflammatoire systémique: voir ci-dessous.

 

Syndrome inflammatoire systémique

Une intervention de chirurgie cardiaque déclenche une vigoureuse réponse de défense de la part de l’organisme. Le syndrome inflammatoire systémique (Systemic Inflammatory Reaction Syndrome ou SIRS) est l’aboutissement commun d’une pléthore de modifications hématologiques, sériques, immunes, protéiques et toxiques déclenchées par un série de phénomènes: le contact du sang avec les surfaces étrangères du circuit de CEC et avec l’air, l’héparinisation, les aspirations de cardiotomie, l’hypothermie, l’ischémie, l’exclusion des poumons, les variations de flux, de pression et de débit (voir Chapitre 7 Syndrome inflammatoire systémique). Environ 20% des patients à bas risque développent des complications liées au SIRS [152]. Les endotoxines, le système du complément et les cytokines sont les éléments humoraux de la réaction; ces médiateurs activent les neutrophiles et les cellules endothéliales. L’adhésion des leucocytes à ces dernières est l’étape initiale de la réaction inflammatoire; elle est déclenchée par l’expression de molécules spécifiques à la surface des deux types de cellules; les leucocytes peuvent alors migrer dans l’espace extravasculaire, où ils libèrent leurs toxines (protéases et radicaux libres) qui endommagent les tissus voisins (Figure 4.27) [133,229,231,320].

Sans en dresser une liste exhaustive, on peut citer un certain nombre d’éléments qui entrent en jeu dans la genèse du SIRS, qui se caractérise cliniquement par l’accumulation liquidienne interstitielle, l’oedème cérébral, la péjoration des échanges gazeux et des fonctions rénales, des troubles de la coagulation et différentes complications organiques postopératoires (insuffisance polyorganique) [231,320].

  • La libération d’endotoxines par les bactéries Gram-négatives qui hantent le tube digestif est liée à la baisse de débit splanchnique en CEC et en hypothermie; le flux dans la muqueuse gastrique, par exemple, est diminué jusqu’à 60% [258].
  • La libération de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, interleukines IL-6 et IL-8) est partiellement compensée par la stimulation des cytokines anti-inflammatoires (IL-10, TNF-1SR, TNF-2SR).
  • L’activation de la cascade du complément par la voie alternative (C3a et C5a) stimule les leucocytes qui adhèrent aux parois endothéliales par le truchement de molécules spéciales, les sélectines et les intégrines. Ils sécrètent des cytokines, des enzymes protéolytiques et des radicaux libres, et provoquent l’adhésion plaquettaire. L’activation de la cascade du complément est aussi responsable de la mise en route de la chaîne intrinsèque de la coagulation [327].
  • L’activation de la cascade de coagulation; le contact avec des surfaces étrangères active le facteur XII (Hageman factor) en facteur XIIa en présence de prékallikréine et de kininogène; celui-ci active à son tour le facteur XI et la cascade de coagulation se met en marche (voir Figure 7.21[229].
  • La libération de kallikréine par le contact avec les surfaces étrangères engendre celle de la bradykinine; cette dernière augmente la perméabilité capillaire, contracte la musculature lisse, et provoque une hypotension. La bradykinine est directement en cause dans la genèse de l’oedème cérébral [127].
  • La libération d’endothéline, qui est un puissant vasoconstricteur, est stimulée par la CEC; elle est liée à l’hypertension pulmonaire. La thromboxane A2 sécrétée par les leucocytes activés est aussi un vasoconstricteur et un stimulant de l’aggrégation plaquettaire.
  • Les radicaux libres (ROS: Reactive Oxygen Species) contiennent un nombre impair d’électrons sur leur orbite externe: peroxide (O2•-), H2O2, hydroxyl (OH); ils se forment lors d’activation leucocytaire ou lors de reperfusion après ischémie. Normalement réduits par des antioxydants naturels (superoxide dismutase, catalase, glutathion, vitamine E), ils débordent dans le liquide extracellulaire lorsqu’ils sont produits en masse et attaquent les phospholipides des membranes, le DNA, et les protéines [181].
  • La durée de CEC, la profondeur de l’hypothermie et le degré d’hémodilution ont tous été évoqués comme facteurs aggravants, mais ils ne paraissent avoir qu’un rôle secondaire dans la genèse du SIRS [133]. Les lésions mécaniques de la pompe, de l’oxygénateur et des filtres, le contact du sang avec les surfaces étrangères (circuits) et avec l’air (aspirations, réservoir veineux), sont les éléments déclenchants principaux. Plus de 50% des neutrophiles sont séquestrés dans les poumons durant le réchauffement; leur dégranulation contribue aux dommages cellulaires pulmonaires [227].

Les effets de la CEC dépendent largement de l’équilibre entre la libération des médiateurs pro-inflammatoires et celle des médiateurs anti-inflammatoires [183]. Certaines populations affichent une réaction pro-inflammatoire dominante, telles les personnes âgées ou celles qui souffrent de dysfonction ventriculaire gauche. La chirurgie à coeur battant est associée à une réduction, mais pas à une disparition, des taux postopératoires de marqueurs de la réaction inflammatoire [64]. Le circuit de CEC est donc un facteur déclenchant majeur, mais il n’est pas le seul responsable de la réaction inflammatoire.

 

Syndrome vasoplégique

La vasoplégie massive est définie par une hypotension sévère (PAM < 50 mmHg) et des RAS effondrées (500-800 dynes · s · cm-5), qui surviennent dans 3-7% des cas [99]. L’étiopathogénie est certainement multifactorielle, mais on décèle un certain nombre de facteurs de risque : longue CEC, SIRS massif, sécrétion élevée de NO, IEC préopératoires, amiodarone, protamine. Le syndrome vasoplégique survient aussi après chirurgie à cœur battant (sans CEC), mais trois fois plus rarement. Il nécessite un traitement vascoconstricteur intense : nor-adrénaéine, vasopressine, parfois bleu de méthylène (voir Vasopresseurs).

 

Période suivant la CEC

Le relâchement de l’écarteur sternal est la première stimulation douloureuse après la CEC (approfondir l’anesthésie et l’analgésie) ; la fermeture du sternum ne réclame pas de curarisation. Par contre, le curare est indiqué pour stopper les frissons (↑ VO2).
La fermeture du péricarde et du sternum est l’équivalent d’une tamponnade qui demande une augmentation momentanée de la précharge et éventuellement un support inotrope du VD. En cas de défaillance droite, il est recommandé de laisser le sternum ouvert.

Le débit cardiaque et la performance ventriculaire sont réglés en ajustant la précharge (volume de la CEC, colloïdes, transfusions), la postcharge (vasopresseur ou vasodilatateur), la contractilité (catécholamines), la fréquence et le rythme (antiarythmiques, pace-maker). Les besoins en support inotrope sont très variables après une intervention cardiaque et doivent être réévalués en permanence. L’hypotension artérielle signe aussi bien une baisse des RAS qu’une dysfonction du VG ; un vasopresseur seul améliore le chiffre de la PA mais aggrave la dysfonction ventriculaire.

Une ischémie myocardique se manifeste par une surélévation ST (ECG) et des altérations de la cinétique segmentaire (ETO). Ses causes sont une embolie gazeuse (lésion passagère), une sidération, une revascularisation incomplète, un spasme, une thrombose, une embolisation athéromateuse, une lésion de reperfusion, un défaut d’anastomose ou une distension du greffon mammaire par une ventilation excessive. Traitement : augmenter la PAM (> 80 mmHg), nitroglycérine, diltiazem, reprise chirurgicale, CPIA.

L’intervention cardiaque et la CEC sont à l’origine d’un syndrome inflammatoire systémique majeur.

 

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