Cardiogramme
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L’anesthésie pendant la circulation extra-corporelle

Bien qu’il soit tenté de considérer ce temps comme une période de repos pour lui, l’anesthésiste a une série de contrôles à effectuer pendant la CEC: au démarrage de la pompe (Tableau 4.11), en cours de CEC (Tableau 4.12) et avant la mise en charge (Tableau 4.13). Pour être rapidement efficaces en pompe, les médicaments doivent être administrés dans le circuit veineux de la CEC, ou éventuellement par la voie centrale, mais jamais par une voie veineuse périphérique où la circulation est très ralentie, notamment en hypothermie.

Le circuit de CEC est constitué, dans l’ordre, (1) du drainage veineux (par gravité) vers (2) le réservoir où aboutit aussi le sang des aspirations, (3) de la pompe (en général à galet) qui propulse le sang vers (4) l’oxygénateur à membrane auquel est couplé (5) l’échangeur de chaleur et souvent un vaporisateur d’halogéné, et (6) de la canule artérielle munie d’un filtre et d’un piège à bulle (Figure 4.19 et Figure 4.20) [134]. Des capteurs surveillent le niveau du réservoir, la SvO2, la SaO2, l’éventuel passage de bulles et la pression sur la ligne artérielle. La PaO2 recherchée est 100-300 mmHg, la PaCO2 35-40 mmHg et la PvO2 > 40 mmHg, mesures faites à 37°C. Le volume d’amorçage, qui est de 1.0-1.5 L, cause une hémodilution qui diminue la viscosité du sang. On peut diminuer le volume d’amorçage par un remplissage rétrograde à partir de la canule aortique ou par une réduction du volume total de la machine (mini-circuits). En hypothermie, la viscosité reste stable lorsque l’Ht a la même valeur en pourcents que la température en degrés C°. L’hémodilution et la baisse de viscosité provoquent une hypotension passagère en début de CEC. La concentration en Hb est habituellement 60 – 80 g/L pendant la CEC.

Les principaux incidents en cours de CEC sont l’hypoxémie, l’hypotension, l’hyperkaliémie et la résistance à l’héparine. Parmi les accidents, l’embolie gazeuse, la thrombose dans le circuit et la dissection de l’aorte sont les plus redoutés.

 

Hémodynamique

Bien qu’il n’y ait pas de consensus universel à ce sujet, on considère en général que le débit de pompe normal est de 2.4 L/min/m2 à 35-37°C (70 mL/kg/min) et de 1.8 L/min/m2 à 28°C [239]. L’autorégulation est différemment préservée selon les organes. Le flux sanguin cérébral est maintenu constant sur une plage de débit de 1.0 à 2.4 L/min/m2, alors que le flux dans les viscères abdominaux baisse dès que le débit est inférieur à 2.0 L/min/m2. Les viscères peuvent déjà souffrir d’ischémie (↓ DO2) alors que les reins et le cerveau sont encore suffisamment perfusés (DO2 normal) [28]. En-dehors de ces zones d’autorégulation, le flux devient pression-dépendant. Chez l’hypertendu, la plage d’autorégulation est déplacée vers le haut.

Bien que le maintien du débit de pompe soit prioritaire sur celui de la pression, il est recommandé de garder une PAM de 50-80 mmHg. Une pression basse (50-70 mmHg) a des avantages:

  • ↓ traumatisme des éléments figurés du sang;
  • ↓ hémorragie et ↓ besoins en transfusion;
  • ↓circulation collatérale, notamment bronchique;
  • ↓charge embolique cérébrale.

Dans la mesure où la perfusion rénale et splanchnique est suffisante, cette pression dans la zone normale-basse est satisfaisante pour les cas à risque faible et les malades normotendus. En présence d’athéromatose vasculaire, de diabète, d’hypertension artérielle, d’insuffisance rénale, de sténose carotidienne, et d’un âge avancé (> 70 ans), il est préférable de maintenir la PAM dans la zone normale-haute (70-80 mmHg) pour trois raisons:

  • ↑ perfusion tissulaire (cérébrale, hépatique, rénale);
  • ↑ circulation collatérale;
  • ↓séquelles neurologiques.

En CEC, la PAM est réglée par des bolus de néosynéphrine ou de phentolamine, une perfusion de noradrénaline, ou une augmentation momentanée de la Fi isoflurane à 2-5%. A partir de la formule des résistances artérielles (RAS = 80 (PAM – POD) / DC en dynes s cm-5), on peut aisément calculer les RAS en CEC puisque le DC est le débit de pompe (DP) et la POD considérée comme nulle:

RAS = 80 · (PAM / DP)

Le sommeil est maintenu par l’administration continue d’un halogéné à 1-1.5 MAC, une perfusion de propofol (5 mg/kg/heure) ou des bolus de midazolam (5-15 mg). La curarisation est recommandée en cas de frissons, d’ouverture des cavités gauches, d’arrêt circulatoire ou de chute de la SvO2 < 60%. Lorsque le patient est curuarisé, il faut s’assurer que son sommeil soit garanti. La ventilation et les perfusions sont interrompues pendant la CEC.

 

Pharmacocinétique

La CEC interfère avec la pharmacocinétique et la pharmacodynamique des médicaments par plusieurs phénomènes [7,242].

  • Hémodilution par le volume d’amorçage, augmentation du volume de distribution (Vd) ; la diminution des concentrations est de l’ordre de 10-55% selon les substances. Les taux plasmatiques se ré-équilibrent secondairement par redistribution à partir des tissus [144]. Ceci implique un risque de réveil et de décurarisation au démarrage de la CEC. Pour les curares, qui sont des substances hydrophiles, le Vd est peu important, la liaison protéique faible, et la dilution soudaine plus importante [66].
  • Hypoprotéinémie : baisse de la quantité de substance fixée sur les protéines et augmentation du taux de substance libre dans le plasma. L’héparine déplace les substances liées aux protéines et augmente également leurs taux libres.
  • L’hypothermie ralentit l’absorption, l’affinité pour les récepteurs et le métabolisme des substances (diminution des clairances). La solubilité des gaz augmente à froid
  • Séquestration pulmonaire : les poumons servent de réservoir aux substances liposolubles basiques comme le fentanyl, le sufentanil, le propofol ou la lidocaïne; elles y restent stockées pendant la CEC puisqu’il n’y a plus de circulation pulmonaire [259]. Elles sont relarguées au moment où la circulation est rétablie. La noradrénaline est partiellement métabolisée dans les poumons ; cette métabolisation cesse pendant l’exclusion pulmonaire.
  • Diminution des flux dans les organes par hypothermie, vasoconstriction, hypotension et dépulsation. Les substances sont séquestrées dans les muscles pendant le bas débit et relarguées au réchauffement.
  • Absorption des substances lipophiles par les plastiques de la CEC ; soustraction d’un grand nombre de substances au compartiment central de la circulation par l’hémofiltration (molécules < 20’000 Dalton).
  • Réaction inflammatoire systémique importante [122].

Le résultat global est, par exemple, que la demi-vie d’élimination du fentanyl est allongée de 25% par la CEC. Celle de l’alfentanil est presque triplée: elle passe de 72 minutes avant la CEC à 195 minutes après la remise en charge [145]; ceci oblige à réduire la vitesse de perfusion de l’alfentanil de 3 mcg/kg/min avant la CEC à 1 mcg/kg/min après la pompe.

 

Hypothermie

L’hypothermie diminue le métabolisme de 7% par °C. Elle augmente la solubilité des gaz, donc induit une alcalose par baisse de la PaCO2. Elle modifie de manière variable les constantes de dissociation (pKa): le pouvoir tampon du bicarbonate est perdu < 28°C, mais celui des protéines (fonction histidine) est conservé. Le gradient entre la température du sang et celle de l’eau de l’échangeur thermique ou entre les températures rectale et oesophagienne doit rester < 10°C. En hypothermie, l’activité neuronale disparaît à des températures différentes selon le niveau hiérarchique: le cortex cesse toute activité consciente dès 31°C, l’hypothalamus et les régulations circulatoires sont actifs jusqu’à 25°C; le bulbe s’endort vers 20-22°C. Le silence électrique (EEG isoélectrique) est atteint à 20°C [231]. En CEC à 28-30°C, le malade peut être inconscient mais manifester une réactivité autonome: poussée hypertensive, activité diaphragmatique. L’anesthésiste doit combiner deux attitudes:

  • Endormir plus profondément le patient: midazolam, propofol, halogéné;
  • Traiter symptomatologiquement l’effet-cible: vasodilatateur ou vasoconstricteur, curare.

La stimulation douloureuse étant quasi-nulle en CEC, les opiacés sont de peu d’utilité. Ils restent indiqués en cas d’hypertension pulmonaire au déclampage, ou lors d’anesthésie stress-free sous hautes doses de fentanyl. Dès le réchauffement (> 31°C), l’activité consciente peut reprendre; il faut donc s’assurer du sommeil et de l’analgésie en administrant du midazolam, du propofol en perfusion, ou un halogéné sur l’oxygénateur. Ce point est particulièrement important au moment de la défibrillation, qui est un stimulus massif. Il est judicieux d’éviter une vasoconstriction lorsque la température remonte, afin que les échanges thermiques tissulaires soient rapides et homogènes. Le réchauffement ne doit pas dépasser 4°C/20 minutes ni le gradient de température artère – oesophage la valeur de 2-3°C. Un réchauffement trop rapide conduit à une hyperthermie cérébrale (38-39°C) qui se prolonge plusieurs heures et qui aggrave les troubles neurologiques.

 

Cardioplégie

Une fois l’aorte clampée, le coeur est arrêté par une solution de cardioplégie froide enrichie en K+ (20 mEq/L) et distribuée par voie antégrade (canule dans la racine de l’aorte, canulation directe des ostia coronariens) ou rétrograde (sinus coronaire) à raison de 100-300 mL/min. Il en existe plusieurs types [224] :

  • Solutions cristalloïdes froides (4-6°C) hyperosmolaires; contiennent 15-20 mEq K+/L, bicarbonate, histidine, procaïne, mannitol;
  • Cardioplégie au sang; la proportion sang:solution cardioplégique est de 5:1 ; contient 10-20 mEq K+/L, mais aussi du glucose, les tampons physiologiques, et transporte de l’O2; peut être froide (4-6°C) ou normothermique;
  • Sang de CEC (selon température du perfusat) enrichi de K+ au pousse-seringue;
  • Le refroidissement du cœur est rendu uniforme par adjonction d’un bain de cristalloïde froid (4°C) dans le péricarde.

Lorsqu’elle est administrée par la racine de l’aorte, la cardioplégie ne perfuse les coronaires que si la valve aortique est étanche. En cas d’insuffisance aortique (IA), même minime, une partie fuit dans le VG et peut le mettre sous tension puisqu’il n’éjecte plus,. Il est de la plus haute importance de surveiller la taille du VG à l’ETO pour éviter toute dilatation aiguë pouvant conduire à une défaillance sévère du ventricule. Le silence électrique sur l’ECG est une garantie d’un arrêt efficace du métabolisme myocardique. Toute reprise d’une activité électrique sur le moniteur doit immédiatement être signalée au chirurgien.

A la fin des manipulations intracardiaques (pontages, mise en place de prothèse, etc), l’aorte est déclampée et la circulation coronarienne est rétablie. Souvent le cœur se remet à battre spontanément, mais il arrive aussi qu’il fibrille. On procède alors à une défibrillation au moyen de palettes internes (5-20 J). Si la fibrillation persiste, la puissance est augmentée, mais la valeur maximale possible par cette voie est 50 Joules. Du magnésium (1-2 g) et de la lidocaïne (1.5 mg/kg) sont administrés dans la CEC. Si le rythme reste instable, ajouter 150-300 mg d’amiodarone par voie veineuse en 20 minutes. Certaines fibrillations réfractaires recquièrent des dizaines de défibrillations successives.

 

Anesthésie pendant la CEC

Le sommeil est maintenu par l’administration continue d’un halogéné (1-1.5 MAC), une perfusion de propofol (5 mg/kg/heure) ou des bolus de midazolam (5-15 mg). La curarisation est recommandée en cas de frissons, d’ouverture des cavités gauches, d’arrêt circulatoire ou de chute de la SO2 < 60%.

On considère en général que le débit de pompe normal est de 2.4 L/min/m2 à 35-37°C (70 mL/kg/min) et de 1.8 L/min/m2 à 28°C. Le flux sanguin cérébral est maintenu constant sur une plage de débit de 1.0 à 2.4 L/min/m2, alors que le flux dans les viscères abdominaux baisse dès que le débit est inférieur à 2.0 L/min/m2.

La PAM est maintenue entre 50-70 mmHg. En présence d’athéromatose vasculaire, de diabète, d’hypertension artérielle, d’insuffisance rénale, de sténose carotidienne, et d’un âge avancé (> 70 ans), il est préférable de maintenir la PAM à 70-80 mmHg. La PAM est réglée par des bolus de néosynéphrine ou de phentolamine, une perfusion de noradrénaline, ou une augmentation momentanée de la Fi isoflurane à 2-5%. En CEC : RAS = 80 · (PAM / DP) où DP = débit de pompe.

En cas d’insuffisance aortique, même minime, contrôler la taille du VG (ETO) pendant l’administration de la cardioplégie et veiller à l’absence de dilatation ventriculaire. Surveiller ensuite l’adéquation de la cardioplégie par le silence électrique sur l’ECG.

S’assurer du maintien du sommeil pendant le réchauffement. L’activité cérébrale consciente, absente < 32°C, peut reprendre lorsque le patient se réchauffe.

 

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