Cardiogramme
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Insuffisance ventriculaire post-CEC

Caractéristiques de l’insuffisance ventriculaire systolique post-CEC

Toute intervention cardiaque en CEC porte transitoirement atteinte à la fonction cardiaque. La fonction systolique baisse progressivement pour atteindre son nadir vers 5-6 heures après la CEC ; c’est la période à laquelle les médiateurs inflammatoires (interleukines, TNF, etc) sont les plus élevés (Figure 4.2) [297]. La récupération prend en général 8 à 24 heures, mais parfois plusieurs jours; elle est d’autant plus lente que la fonction préopératoire était moins bonne.Une insuffisance ventriculaire aiguë au sevrage de la CEC survient dans environ 20% des cas [69]. Sa probabilité est prédite par plusieurs éléments pré- et peropératoires.

  • Dysfonction ventriculaire (FE < 0.35); la mortalité opératoire des PAC est de 1-2% lorsque la FE est > 0.4, de 4% pour une FE entre 0.25 et 0.4, et de 8% lorsqu’elle est < 0.25 [355]; la mortalité en cas de dysfonction gauche isolée, toutes opérations confondues, est de 9.7% [214].
  • Dilatation du VG (Dtd court-axe > 4.0 cm/m2);
  • Dysfonction du VD, hypertension pulmonaire (HTAPmoy > 35 mmHg) ; la fonction du VD est un meilleur critère pronostique que la valeur de la PAP ; lorsqu’elle est associée à une défaillance gauche, l’insuffisance ventriculaire droite entraîne une mortalité de 44-86% [167,214].
  • Soutien inotrope ou assistance ventriculaire préopératoire.
  • Hypertension pulmonaire.
  • Ischémie active, infarctus menaçant.
  • Age > 70 ans, sexe féminin.
  • Insuffisance rénale préopératoire, diabète.
  • Opération en urgence, réopération, opération complexe (résection de paroi ventriculaire, CIV, polyvalvulopathie).
  • Opération complexe (résection de paroi ventriculaire, CIV, polyvalvulopathie).
  • Difficultés de cardioplégie, difficultés techniques.
  • Clampage aortique > 2 heures.

A ces phénomènes s’ajoutent les conséquences hémodynamiques accompagnant la mise en charge et la fermeture de la paroi thoracique.

  • Ventilation en pression positive et augmentation de la postcharge du VD (la compliance pulmonaire est abaissée en fin de CEC par oedème alvéolo-capillaire) ;
  • Variations volémiques (hémorragies, hypovolémie), anémie aiguë ;
  • Fermeture du péricarde et du sternum (compression externe provoquant un «effet tamponnade») ;
  • Réchauffement interne (augmentation de la VO2).

Dans les corrections de valvulopathies, l’aggravation hémodynamique momentanée dépend du type de pathologie. Les lésions ayant entraîné une dilatation ventriculaire (insuffisance aortique ou mitrale) induisent des dysfonctions sévères. Une insuffisance mitrale sévère peut survenir ou s’aggraver en sortant de CEC: c’est un excellent marqueur de la dysfonction aiguë du VG. Après correction d’une insuffisance mitrale, le VG est dans une situation difficile à cause de l’augmentation brusque de sa postcharge due à la suppression de la «soupape de pression» que représentait l’insuffisance valvulaire ; il souffre également d’une baisse de précharge (recul sur la courbe se Starling) secondaire à la disparition du retour diastolique du volume de la régurgitation. Dans le cas de sténose mitrale, le problème est lié au petit volume ventriculaire gauche, dont la distensibilité est diminuée. Par contre, la baisse immédiate de la postcharge après correction de sténose aortique assure une récupération fonctionnelle rapide, dans la mesure où l’hypertrophie ventriculaire n’a pas gêné la préservation myocardique. Le taux de BNP et de NT-pro-BNP postopératoire est un bon marqueur du risque de complications cardiaques [207].

Les besoins en agents inotropes et en volume sont constamment variables après la CEC; aucun régime ne peut être défini par avance, car la situation est très évolutive. Il faut réévaluer en permanence les besoins du patient, changer d’amines selon l’hémodynamique, et suivre les besoins en vasopresseur selon les résistances vasculaires. Une sortie de pompe sans amines n’est nullement une garantie de pouvoir s’en passer pendant la suite du postopératoire.Pendant les premières 10 - 20 minutes suivant la CEC, les modifications rapides de température dans l’artère pulmonaire conduisent à une sous-estimation substantielle du débit cardiaque par thermodilution [18]. La réaction inflammatoire systémique est souvent responsable d’épisodes prolongés de vasoplégie [183]. En cas de tachycardie, l’usage de β-bloqueurs est extrêmement dangereux pour deux raisons: 1) la dysfonction ventriculaire sous-jacente est révélée soudainement et la performance cardiaque s’effondre, et 2) le rythme accéléré peut être le seul moyen de maintenir le débit face à un volume systolique bas (sténose mitrale, HVG concentrique). Par prudence, il est conseillé de n’utiliser que l’esmolol dans cette situation (demi-vie : 9 minutes).

 

Insuffisance ventriculaire diastolique

Une dysfonction diastolique est très courante après CEC, mais très souvent sous-estimée. Son incidence est variable selon les critères échocardiographiques utilisés pour son évaluation ; elle oscille entre 10% et 83% des cas, ce qui représente une prévalence 5-10 fois plus élevée qu’en préopératoire [5,313]. Son intensité a une valeur pronostique pour l’évolution fonctionnelle immédiate [19]. La mortalité liée à l’insuffisance diastolique est la moitié de celle liée à l’insuffisance systolique : environ 20% à 3 ans au lieu de 35% [300]. La dysfonction diastolique est également un prédicteur indépendant de la fibrillation auriculaire postopératoire (OR 4.21) [5]. L’insuffisance diastolique est liée à plusieurs phénomènes.

  • Œdème myocardique ;
  • Cardioplégie ;
  • Manipulations du cœur ;
  • Ischémie myocardique, syndrome de reperfusion, sidération myocardique ;
  • Syndrome inflammatoire systémique ;
  • Péjoration d’une dysfonction diastolique préalable : HVG, ischémie, cardiomyopathie.

Cette baisse de compliance des cavités ventriculaires conduit à une augmentation des pressions pour le même volume de remplissage et rend le débit cardiaque davantage dépendant de la précharge, car le ventricule fonctionne sur une courbe de Starling très redressée (Figure 4.23B) [36]. Il arrive qu’un remplissage normal requiert une PVC de 10-12 mmHg et une PAPO de 15-18 mmHg, particulièrement chez les patients souffrant d’hypertrophie ventriculaire. L’élévation de la POG retentit en amont, augmente la stase intersticielle et accroît la postcharge du VD.

La dysfonction diastolique du VG peut aussi être secondaire à une surcharge droite qui entraîne un bascule du septum interauriculaire vers la gauche en diastole et restreint le remplissage du VG (effet Bernheim) (voir Figure 12.7).

 

Insuffisance ventriculaire droite

L’insuffisance droite survient à cause d’une baisse de contractilité du VD (ischémie, infarctus, cardiomyopathie, sepsis) ou d’une augmentation de sa postcharge (hypertension pulmonaire, SDRA, défaillance gauche, maladie mitrale, CIV, embolie pulmonaire). Le VD décompense lorsque la PAPmoy persiste entre 40 et 50 mmHg pendant plus de 2 heures [363]. Lorsque le VD défaille, la PAP tend à baisser parce que la force éjectionnelle du ventricule diminue ; la contraction droite telle qu’elle s’apprécie à l’ETO est donc un meilleur critère de risque que la valeur de la PAP. La thérapeutique de l’insuffisance droite est basée sur plusieurs éléments.

  • Ventilation : hyperventilation normobarique, FiO2 élevée, hypocarbie, alcalose respiratoire ;
  • Anesthésie : sommeil et antalgie profonds, normothermie ;
  • Optimisation de la précharge droite : volume, nitrés ou diurétiques selon la PVC ;
  • Baisse de postcharge (traitement de l’hypertension pulmonaire) : NO, prostaglandines, sildénafil ;
  • Maintien de la pression de perfusion coronarienne droite : noradrénaline ;
  • Augmentation de la contractilité : dobutamine, milrinone-adrénaline, levosimendan.

 

Thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire gauche

La thérapeutique de l’insuffisance cardiaque post-CEC porte sur plusieurs points d’impact interdépendants [118]: précharge, postcharge (systémique et pulmonaire), rythme cardiaque, fonction inotrope.

  • Précharge : l’insuffisance diastolique courante après CEC modifie la courbe de compliance des cavités cardiaques; les pressions de remplissage (PVC, PAPO) sont plus élevées pour le même volume intracavitaire. La courbe de Starling de l’insuffisance diastolique étant très redressée, le volume systolique est très dépendant de la précharge, et la tolérance à l’hypovolémie est très faible (Figure 4.23). L’augmentation de précharge est limitée par le risque de dilatation ventriculaire, situation particulièrement dangereuse parce qu’elle augmente la mVO2, menace le flux sous-endocardique et effondre le débit cardiaque.
  • Postcharge basse : une chute des RAS est fréquente après CEC (réchauffement, vasoplégie, protamine, longue CEC, IEC préopératoire, diabète, etc). Bien qu’elle soit bénéfique pour le VG, cette baisse de postcharge doit rester limitée car elle compromet la perfusion dans les coronaires et dans tous les organes. Traitement habituel :
    • Phényléphrine (Néosynéphrine®): bolus 100 mcg ; la dose maximale recommandée hors-CEC est de 1 mg ; la raison est l’absence totale d’effet inotrope β de la substance qui ne fait qu’augmenter les RAS et la postcharge du VG, d’où le risque de défaillance gauche.
    • Nor-adrénaline (Artérénol®): perfusion 0.03-0.5 mcg/kg/min ; la stimulation des récepteurs α myocardiques (inotropes positifs) et le faible effet β1 assurent un appoint inotrope qui aident le VG lorsque sa postcharge augmente.
    • Vasopressine (Pitressin®): en cas de choc distributif réfractaire (PAM < 55 mmHg, RAS < 600 dynes · s · cm-5), la vasopressine (1-4 U/h) peut améliorer la situation [200]; à ces doses, la vasopressine provoque moins de vasoconstriction coronarienne, rénale et splanchnique que la noradrénaline pour le même résultat sur la pression systémique [267]. De plus, elle conserve ses propriétés vasoconstrictrices malgré l'hypoxie et l'acidose qui inhibent l'action des catécholamines.
    • Bleu de méthylène: il peut aider à rétablir le tonus vasculaire dans les situations extrêmes mais présente des risques: hypertension pulmonaire, vasoconstriction coronarienne et rénale [192].
  • Postcharge élevée : le risque est une dilatation du VG, un disruption des sutures aortiques et une augmentation des pertes sanguines. La baisse d’impédance augmente l’éjection du VG lorsque celui-ci est dysfonctionnel. Les vasodilatateurs utilisés en première ligne sont à prédominance artériolaire.
    • Isoflurane 2-5% momentanément;
    • Phentolamine en bolus (Régitine® 1-2 mg iv);
    • Nitroprussiate en perfusion (Nipruss® 0.1-5 mcg/kg/min);
    • Nitroglycérine (0.5-5.0 mcg/kg/min) si l’hypertension est associée à une élévation de précharge ou à une HTAP;
    • Un inodilatateur comme un inhibiteur de la phosphodiestérase-3 (milrinone) ou le levosimendan est indiqué lorsque l’HTA est associée à une dilatation et à une dilysfonction ventriculaires gauches.
  • Contrôle du rythme : Les arythmies doivent être traitées électriquement le plus rapidemnent possible. Le rythme idéal en sortant de CEC est un entraînement sinusal de 70-80 batt/minute.
    • En cas de dissociation AV: pace-maker bicaméral, isoprénaline (bolus de 10 mcg). La synchronisation de la contraction auriculaire est d’autant plus importante qu’il existe des altérations de la compliance ventriculaire.
    • FA ou tachyarythmie sus-jonctionnelle: cardioversion peropératoire (2-10 J par palettes internes); la cardioversion mérite d’être tentée, y compris chez un patient en FA chronique, car le rythme sinusal, même temporaire, améliore l’hémodynamique pendant les heures où elle est la plus compromise. La substance de première intention est l’amiodarone (Cordarone®), en perfusion de 10-15 mg/kg/24h; on débute par 150 mg/20 minutes iv, à répéter selon besoin. L’esmolol (Brevibloc®) est le seul β-bloqueur envisageable en postopératoire à cause de la briéveté de sa demi-vie (9 minutes); il faut néanmoins l’utiliser avec précaution, et seulement lorsque la tachycardie est excessive ou dangereuse.
  • Stimulation inotrope : si l’index cardiaque est inférieur à 2.2 L/min/m2 et/ou la PAPO supérieure à 18 mm Hg si la SvO2 est < 60%, si la fraction d’éjection inférieure à 0.5 ou si l'image ETO montre une dysfonction ventriculaire, il est nécessaire d’assurer un support inotrope. Le choix des agents cardiostimulateurs est décrit ci-dessous ainsi que dans le Tableau 4.14 et le Tableau 4.15.

En salle d’opération, il est facile de compléter les traitements médicamenteux par un système d’assistance ventriculaire dont le but est de maintenir la circulation en déchargeant le ou les ventricules pour leur offrir une possibilité de récupération (voir Chapitre 12 Assistance ventriculaire).

  • Contrepulsion intra-aortique (CPIA) : elle diminue la postcharge du VG et augmente la pression diastolique, donc la perfusion coronarienne. C'est la technique de premier choix pour soutenir un VG défaillant par dilatation (présence d’une IM degré > III/IV) ou par ischémie, mais elle ne fonctionne correctement que si le rythme est régulier et inférieur à 120 batt/min, et que si les résistances systémiques sont maintenues. Elle est contre-indiquée en cas d’insuffisance aortique, de dissection, ou d’athéromatose grave de l’aorte thoracique descendante.
  • ECMO (Extra-Corporeal Membrane Oxygenation): une pompe centrifuge (type BioMedicus™) couplée à un oxygénateur et branchée sur les vaisseaux fémoraux assure une assistance à la fonction ventriculaire et aux échanges gazeux; elle est indiquée pour 3-5 jours en cas de défaillance cardio-respiratoire.
  • Assistance ventriculaire externe par un système à court terme, comme par exemple l’Abiomed BVS 5000i™ (flux pulsatile), l'Impella™ (flux continu) ou le TandemHeart™ (flux continu); les deux derniers sont introduits par voie percutanée sous repérage fluoroscopique et/ou échocardiographique.
  • Quel qu'en soit le type, une assistance ventriculaire n'est pas un substitut aux agents inotropes ni au maintien de la précharge. En effet, la défaillance droite est fréquente en cas d'assistance gauche isolée, d'où la nécessité de NO, milrinone, adrénaline, etc; d'autre part, le VD fournit la précharge du VG et de l'assistance, dont le fonctionnement dépend directement du remplisage ventriculaire [206].

 

Choix des agents inotropes

Toutes les substances à effet inotrope positif ont un mécanisme commun : l’augmentation des variations systoliques du Ca2+ intracytoplasmique ou de leur effet sur la troponine C. Leurs sites d’action sont différents :

  • Les catécholamines stimulent les récepteurs β1 et β2, et augmentent la synthèse de l’AMPc (second-messenger) par stimulation de l’adényl-cyclase ;
  • Les stimulants des récepteurs α1 ont un effet inotrope positif par augmentation de l’IP3 ;
  • Les inhibiteurs des phosphodiestérases-3 (IPDE-3) bloquent la dégradation de l’AMPc ;
  • La digitale augmente l’entrée de Ca2+ au niveau des récepteurs Na/Ca2+ membranaires (inhibition de la Na+- K+-ATPase) ;
  • Le levosimendan augmente la sensibilité de la troponine C au Ca2+.

L’insuffisance ventriculaire chronique et le stress prolongé (longue CEC, instabilité hémodynamique continue en soins intensifs) conduisent à un remaniement des récepteurs myocardiques : baisse des récepteurs β1, augmentation des récepteurs β2 et α1 (inotropes positifs) [32,107]. Ces données ont des impacts majeurs sur la thérapeutique catécholaminergique.

  • La réponse aux amines β1 est diminuée ; la dopamine et la dobutamine atteignent rapidement leur plafond d’activité. L’adrénaline, qui stimule les récepteurs β1, β2 et α1, est la seule catécholamine efficace pour le traitement de la décompensation aiguë d’une insuffisance cardiaque chronique ou dans les situations critiques après CEC. La noradrénaline (effet α1 majeur et β1 secondaire) a davantage d’effet inotrope positif que sur un coeur normal.
  • La déplétion chronique en noradrénaline du myocarde diminue l’efficacité des amines indirectes telles la dopamine ou l’éphédrine.
  • Les inhibiteurs des phosphodiestérases-3 (amrinone, milrinone) sont efficaces lors d’insuffisance ventriculaire ou de β-blocage parce qu’ils agissent par une voie indépendante des récepteurs β; il en est de même de la noradrénaline ou du levosimendan.
  • La combinaison adrénaline + milrinone est le stimulant inotrope le plus efficace sur le ventricule défaillant, qu’il soit gauche ou droit.

Le renouvellement des récepteurs est constant ; la demi-vie moyenne des récepteurs β est de 8 à 12 heures [34] ; leur nombre s’adapte en permanence à l’environnement neuro-humoral. De plus, toute stimulation catécholaminergique prolongée déclenche l’activation des systèmes cellulaires inhibiteurs, physiologiquement destinés à limiter ou terminer l’effet inotrope. Sur un cœur sain, la tolérance s’installe en moins d’une heure [148]. L’internalisation et la désensibilisation (down-regulation) des récepteurs β est l’affaire de 24-72 heures [34]. La désensibilisation β1 survient après quelques heures d’une perfusion de catécholamines β1 (voir Chapitre 5 Terminaison de l'effet et Insuffisance ventriculaire). Il est donc naturel qu’il n’y ait pas de dosage fixe pour les catécholamines, et que l’efficacité de ces substances s’amenuise avec le temps.

Indépendamment de leur dosage, l’efficacité des catécholamines dépend donc de plusieurs éléments :

  • La densité et la sensibilité des récepteurs membranaires ;
  • La répartition des types de récepteurs ;
  • L’activité de recapture synaptique ;
  • La disponibilité du Ca2+ sarcoplasmique ;
  • L’équilibre acido-basique (l’acidose inhibe leur action) ;
  • La concentration locale de la substance, variable selon l’hémodynamique et le site d’administration (voie périphérique versus voie centrale) ;
  • La durée de l’insuffisance cardiaque ou du choc cardiogène.

Le choix du support inotrope post-CEC est vaste : il y a à peu près autant de recettes que de centres de chirurgie cardiaque ! Toutes sont efficaces lorsqu’elles reposent sur la pharmacologie des substances et les conditions hémodynamiques du patient (Tableau 4.14). Le Tableau 4.15 est simplement un exemple qui a la préférence de l’auteur. Mais les agents inotropes ne sont pas une panacée. Leur utilisation en périopératoire s’est avérée être associée à une augmentation de la mortalité à 1 an (HR 2.5), du risque d’infarctus (HR 2.1) et du risque d’ictus (HR 2.4) [252]. Le bénéfice des catécholamines après chirurgie cardiaque est donc limité à l’amélioration à court terme de la défaillance ventriculaire lorsque celle-ci est avérée.

 

Catécholamines

Les catécholamines ne sont pas toutes équivalentes, car elles présentent des différences dans la sélectivité de leurs actions au niveau des récepteurs.

  • Dopamine: agent idéal pour les sorties de pompe simples à cause de l’effet β1, du léger effet α (maintien des RAS) et de l’effet δ (augmentation du flux splanchnique et rénal) si le dosage reste < 5 mcg/kg/min; au-delà de 5 mcg/kg/min, la vasoconstriction a augmente davantage que l’effet β et la dopamine devient essentiellement un vasopresseur. La dopamine est bon marché, mais relativement tachycardisante aux faibles dosages.
  • Dobutamine: stimulant exclusivement β, elle tend à baisser les RAS; les effets ne se modifient pas avec le dosage, mais obligent en général à adjoindre une perfusion de nor-adrénaline au-delà de 5 mcg/kg/min. La dobutamine est plus onéreuse.
  • Adrénaline: effet équilibré α et β, très bon marché.
  • Nor-adrénaline: effet essentiellement α vasoconstricteur artériolaire systémique; peu d’effet vasoconstricteur pulmonaire car les récepteurs α sont rares dans le lit pulmonaire. La noradrénaline présente un effet inotrope positif en cas d’insuffisance ventriculaire à cause de la prépondérance de récepteurs α dans le myocarde dysfonctionnel.
  • Isoprénaline: le plus puissant stimulant β1 et β2; tachycardisant et vasodilatateur artériel, l’isoprénaline est indiquée essentiellement dans les blocs AV et les bronchospasmes.

Les substances qui ont plusieurs actions, comme la dopamine, ne permettent pas de différencier les effets entre eux, surtout lorsque leur proportion varie selon le dosage. Les catécholamines à effet «pur» (dobutamine, noradrénaline) sont plus aisées à ajuster en fonction du paramètre hémodynamique sur lequel on veut agir. L’effet β2 (dobutamine, adrénaline) est responsable d’une vasodilatation, d’une hyperglycémie et d’une acidose métabolique.

Quelle que soit la substance utilisée, l’augmentation de la contractilité se solde toujours par une augmentation de la mVO2. Seules les techniques d’assistance ventriculaire augmentent le débit sans élever le travail cardiaque.

 

Autres substances

Un inhibiteur des phosphodiestérases-3 (IPDE-3), qui catabolisent l’AMPc, augmente le taux cytoplasmique de cette dernière, donc conduit à une stimulation inotrope par augmentation de la [Ca2+]i systolique. Cette voie ne passe pas par les récepteurs β. Les IPDE sont des inodilatateurs : ils présentent un effet inotrope positif, et un effet vasodilatateur sur les vaisseaux de résistance (artères systémiques et pulmonaires) et de capacitance (grandes veines centrales). Ils ne provoquent pas de tachycardie (absence d’effet chronotrope). Les indications essentielles sont [171] :

  • La dysfonction gauche sévère avec dilatation ventriculaire pouvant profiter d’une baisse de postcharge ;
  • L’insuffisance ventriculaire droite avec hypertension pulmonaire ;
  • Les coeurs sévèrement déplétés en récepteurs β tels les insuffisances ventriculaires de longue durée, les greffons cardiaques, et les cas après une CEC prolongée ;
  • Les patients β-bloqués.

La milrinone (Corotrop®) s’administre en perfusion (0.4-0.75 mcg/kg/min) précédée d’une dose de charge (50 mcg/kg). Cette dernière provoque une hypotension significative; une manière de procéder est d’injecter la dose de charge dans la CEC en cours de réchauffement, car l’hypotension est facile à maîtriser à ce moment. La combinaison adrénaline + milrinone est particulièrement efficace en cas d’insuffisance ventriculaire chronique, réfractaire ou accompagnée d’HTAP.

Le levosimendan (Simdax®) possède plusieurs effets qui concourent à améliorer le débit systolique (effet inotrope positif) [265].

  • Effet sensibilisateur de la troponine C au calcium; l’augmentation de la force de contraction a lieu sans élévation du taux de Ca2+ intracytoplasmique;
  • Activité anti-phosphodiestérase III;
  • Effet vasodilatateur artériel par l’ouverture des canaux KATP des cellules musculaires lisses artériolaires;
  • Cardioprotection par activation des canaux KATP des mitochondries, mécanisme analogue au préconditionnement.

Le levosimendan n’entraîne pas de tachycardie ni d’augmentation de la mVO2 [265]. Il reste efficace chez les patients β-bloqués. Son action clinique est donc particulièrement favorable: amélioration de la contractilité, baisse de la précharge et de la postcharge, préservation du rapport DO2/VO2 coronarien. Sa demi-vie est de 1-1.5 heure, mais il possède un métabolite actif (OR 1896) dont la demi-vie est de 75-80 heures. Ses principaux effets secondaires sont l’hypotension, les céphalées et l’hypokalémie. Le levosimendan est le seul agent inotrope qui soit associé à une diminution de la mortalité à long terme. Le rapport de risque (RR) pour la mortalité est de 0.68 comparé à la dobutamine ; il est de 0.75 en cardiologie et de 0.40 en chirurgie de revascularisation coronaienne [185,209]. Ce bénéfice est d’autant plus marqué que la fonction ventriculaire est plus mauvaise. Le risque d’insuffisance rénale postopératoire est significativement diminué [128]. Le levodimendan s’administre en perfusion sur une seule période de 24 heures (0.05-0.3 mcg/kg/min), après une dose de charge facultative de 8-12 mcg/kg ; comme ce bolus est souvent responsable d’une hypotension majeure, il est préférable de l’administrer pendant la CEC avant la sortie de pompe [345]. Une deuxième perfusion n’est pas envisageable avant 3 jours. Bien que le coût du traitement soit son principal inconvénient (une fiole de 12.5 mg revient à CHF 1160.-), le levosimendan ne devrait pas être envisagé seulement comme une intervention de sauvetage dans les cas dépassés, mais au contraire assez tôt dans les cas de défaillance ventriculaire sévère gauche et/ou droite qui peuvent bénéficier d’une inodilatation et d’une maîtrise de la consommation d’O2 [128].

La thyroxine (T3) (tri-iodo-thyronine) améliore la performance ventriculaire par stimulation de l’adénylyl-cyclase (augmentation de l’AMPc) et par des voies différentes de l’AMPc ; elle est utile chez les malades dont le système neuro-humoral est épuisé, comme les malades de soins intensifs, les donneurs d’organe ou après les longues CEC [255]. Son action est contre-carrée par les anti-calciques. Les doses sont de 0.03-0.5 mcg/kg/min, ou de 0.0275 mcg/kg en 4 doses.

 

Thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire droite

L’insuffisance droite est secondaire à une affection propre du VD (infarctus, cardiomyopathie) ou à une augmentation de sa postcharge, ce qui est le plus fréquent. Cette hypertension pulmonaire a de nombreuses causes après une CEC :

  • Péjoration d’une HTAP préexistante ;
  • Stase sur une dysfonction du VG, une valvulopathie mitrale résiduelle ou une inadéquation de la prothèse mitrale ;
  • Hypoventilation, hypoxie, hypercapnie, acidose respiratoire ;
  • Syndrome inflammatoire pulmonaire ;
  • Administration de protamine ;
  • IPPV et PEEP excessives ;
  • Compression mécanique des vaisseaux pulmonaires (tamponnade, pneumothorax, écarteur).

Le traitement de l’insuffisance ventriculaire droite comprend plusieurs points (Tableau 4.16):

  • Optimisation de la précharge ; le VD dysfonctionnel peut nécessiter une PVC jusqu’à 15 mmHg pour assurer son débit systolique. En revanche, si la défaillance a déjà entraîné une dilatation ventriculaire et une stase en amont, il faut au contraire diminuer la précharge : dérivés nitrés, diurétiques, position de contre-Trendelenburg.
  • Baisse de la postcharge (Tableau 4.17) : comme le VD est très sensible à la postcharge, la diminution de l’impédance augmente efficacement le volume éjecté ; on utilise à cet effet les substances qui présentent un effet vasodilatateur pulmonaire majeur. A l’exception de l’hyperventilation normobarique et du NO, les hypotenseurs pulmonaires s’accompagnent d’une hypotension systémique qui peut diminuer la pression de perfusion coronarienne et potentialiser le risque ischémique.
  • Stimulation de la contractilité : amines sympathicomimétiques (dobutamine, adrénaline, isoprénaline), inhibiteurs de la phosphodiestérase-3 (amrinone, milrinone), sensibilisateur calcique (levosimendan). La dopamine et la digitale sont contre-indiquées parce qu’elles augmentent les RAP.
  • Maintien de la perfusion coronaire droite : une perfusion de noradrénaline et/ou de vasopressine est indiquée afin de maintenir un gradient suffisant entre la pression aortique et la pression systolique du VD ; la faible population de récepteurs α pulmonaires et l’absence de récepteurs à la vasopressine dans les poumons font que la pression systémique s’élève mais non la pression pulmonaire.
  • Assistance ventriculaire externe par un ventricule artificiel ou par une contrepulsion intra-pulmonaire ; la contre-pulsion intra-aortique peut être utile pour maintenir la pression de perfusion coronarienne.
  • Non fermeture du péricarde et du sternum, ou réouverture en postopératoire. Lorsque la Ptd du VD est ≥ 15 mmHg, la paroi ventriculaire est en butée contre le péricarde ; l’ouverture de celui-ci augmente la compliance du VD et relâche la compression opérée sur le VG par le bascule du septum interventriculaire ; cette technique permet de tolérer la dilatation due à la dysfonction droite sans augmentation de pression.

 

Dysfonction ventriculaire post-CEC

Une intervention cardiaque en CEC porte transitoirement atteinte à la fonction ventriculaire. La fonction systolique et la fonction diastolique baissent progressivement pour atteindre leur nadir vers 5-6 heures après la CEC ; la récupération prend 8 à 24 heures. Cette dysfonction est d’autant plus sévère que l’atteinte ventriculaire était préexistante et que l’opération était longue et complexe.

Thérapeutique de l’insuffisance gauche par ordre croissant d’importance :
- optimalisation de la précharge, de la postcharge, de la fréquence et du rythme ;
- dopamine jusqu’à 5 mcg/kg/’ ;
- dobutamine (5-20 mcg/kg/’) + noradrénaline (0.05 – 0.5 mcg/kg/’) ;
- adrénaline (0.01-0.3 mcg/kg/’) + milrinone (0.5 mcg/kg/’) ;
- levosimendan 0.05-0.3 mcg/kg/min (24 heures)
- CPIA ;
- ECMO, assistance ventriculaire.

Thérapeutique de l’insuffisance droite :
- optimalisation de la précharge du VD ;
- dobutamine (5-20 mcg/kg/’) ;
- milrinone (0.5 mcg/kg/’) + adrénaline (0.01-0.3 mcg/kg/’) ;

- levosimendan 0.05-0.3 mcg/kg/min (24 heures)
- Vasodilatateur pulmonaire : NO, iloprost (inhalation), nitroglycérine (0.1-5.0 mcg/kg/’) ;
- Maintien de la perfusion coronarienne : noradrénaline (0.05 – 0.5 mcg/kg/’), CPIA ;
- Non-fermeture du péricarde et du sternum ;
- Assistance ventriculaire.

 

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