Cardiogramme
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Effets hémodynamiques des agents d’anesthésie

Seuls les effets hémodynamiques des agents d’anesthésie seront abordés ici, dans la mesure où ces effets sont déterminants pour le choix de la technique d’induction et de maintien du sommeil. Les effets pharmacocinétiques propres à la CEC sont traités plus précisément dans le chapitre consacré à cette dernière (voir Chapitre 7 Pharmacologie de la CEC).

L’anesthésiste doit garantir à son patient le sommeil et l’analgésie, et au chirurgien des conditions opératoires adéquates. Lors d’une chirurgie majeure, les dosages des substances utilisées ont des effets hémodynamiques importants et conduisent à une dépression respiratoire qui nécessite une assistance ventilatoire (IPPV: intermittent positive pressure ventilation), laquelle entraîne à son tour des modifications hémodynamiques supplémentaires.

Les agents d’anesthésie interfèrent avec l’hémodynamique par effet direct sur le coeur et les vaisseaux ou par effet indirect via le contrôle neuro-humoral. In vitro, la plupart des substances utilisées ont un certain effet inotrope négatif. In vivo, cet effet est souvent très faible, mais il se combine à une dépression sympathique centrale variable et à une altération des baroréflexes, qui modifient les conditions de précharge et de postcharge. Le résultat final sur la pression artérielle et le débit cardiaque est une combinaison indissociable de ces différents éléments. En clinique, l’effet central est d’autant plus marqué que le tonus sympathique de base était élevé en préopératoire. La dépression sympathique est maximale avec le thiopental, suivie par le propofol, puis par les halogénés; l’effet est quasi-nul pour l’étomidate [83]. La kétamine et le protoxyde d’azote induisent une stimulation sympathique. La modification des baroréflexes est la plus importante pour le thiopental, moins marquée pour le propofol et presque inexistante pour l’étomidate (Figure 4.7).

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