Cardiogramme
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Agents volatils

Pour l’induction comme pour le maintien de l’anesthésie, les agents volatils halogénés présentent des effets hémodynamiques communs avec des variations individuelles (Tableau 4.4) [1,40].

  • Effet inotrope négatif dose-dépendant; il est secondaire à une diminution de l’entrée passive du Ca2+ par modification de la perméabilité des canaux calciques, et à une perturbation du trafic calcique au niveau du réticulum endoplasmique; la quantité de calcium ionisé disponible pour se lier à la troponine C est diminuée, donc la force de contraction l’est également [329]. L’effet cardiodépresseur varie par ordre décroissant selon l’agent:
    halothane > enflurane > isoflurane, sevoflurane > desflurane.
  • Effet lusitrope négatif; la baisse de compliance du VG se traduit par un ralentissement de la phase de relaxation isovolumétrique [106]. Les effets inotrope et lusitrope négatifs sont d’autant plus marqués que le ventricule est dysfonctionnel.
  • Diminution de la postcharge; l’effet vasodilatateur artériel varie selon les agents:
    isoflurane > sevoflurane > halothane > desflurane.
  • Inhibition des barorécepteurs: halothane > isoflurane > desflurane > sevoflurane.
  • Aucun halogéné n’altère la précharge de manière significative.
  • Augmentation de la fréquence cardiaque; elle est due à l’hypotension artérielle (isoflurane) ou à la stimulation sympathique (desflurane); l’halothane provoque une bradycardie.
  • Débit cardiaque; l’halothane et l’enflurane le diminuent par dépression myocardique; pas de modification avec l’isoflurane, le sevoflurane et le desflurane (< 2 MAC).

D’une manière générale, les halogénés diminuent la sécrétion de catécholamines à l’état basal, et limitent la réponse sympathique centrale aux stimuli chirurgicaux. Ils présentent la particularité d’inhiber la myorelaxation vasculaire induite par le NO dépendant de l’endothélium vasculaire, mais sont sans effet sur la vasodilatation non-dépendante de l’endothélium induite par le nitroprussiate [237].

 

Halothane

L’halothane (Fluothane®) n’est plus commercialisé en Europe ni en Amérique du Nord pour l’usage clinique, mais il reste utilisé en médecine vétérinaire et dans le tiers-monde. Il a un effet global identique à celui d’un β-bloqueur. Son effet inotrope négatif important est proportionnel à la concentration administrée; à 1.0%, le débit cardiaque baisse de 20%; à 1.5%, il baisse de 35%; la pression télédiastolique du VG s’élève. La baisse de la PAM (-25% à Fi > 1.0%) est essentiellement due à la dépression myocardique. Cet effet est d’autant plus marqué que la performance myocardique est faible [60]. Les RAS sont inchangées alors que les RAP baissent. La fréquence cardiaque est peu modifiée si la fréquence de base est lente, mais abaissée en cas de tachycardie sinusale préexistante; le risque de passage en rythme nodal ou en bloc AV est très élevé. L’halothane sensibilise le myocarde aux arythmies d’origine adrénergique. Ill peut causer une forme d’hépatite très grave.

 

Isoflurane

L’effet le plus marqué de l’isoflurane (Forene®) est une baisse des RAS: ↓ 25% à Fi 1.2%, ↓ 33% à Fi 1.8% et ↓ 50% à Fi 2.3% [115]. L’éjection du VG est facilitée (↑ FE), ce qui est bénéfique en cas d'insuffisance ventriculaire ou d’hypertension, mais la vasodilatation systémique diminue la pression de perfusion et aggrave un shunt D→G. Cette vasodilatation porte également sur le lit pulmonaire: les RAP baissent si elles sont élevées, la vasoconstriction pulmonaire hypoxique est inhibée (risque d’hypoxémie par effet shunt en cas de ventilation monopulmonaire). La fréquence cardiaque augmente de 15 à 20% à 1 MAC (1.15% à FiO2 1.0), sauf chez le sujet âgé; cette tachycardie, liée à l’absence d’effet sur les barorécepteurs, contribue au maintien du DC. L'isoflurane peut théoriquement provoquer une syndrome de vol coronarien dans certaines configurations (voir plus loin).

L’effet inotrope négatif est non significatif chez le sujet sain parce que largement compensé par la baisse de la postcharge du VG; même s’il est nettement moindre que celui de l’halothane, cet effet peut devenir apparent en cas défaillance ventriculaire extrême [226]. Il est plus marqué sur le VD que sur le VG; l’isoflurane n’est donc pas recommandé en cas d’insuffisance droite isolée [276]. En clinique, il reste toutefois l’agent le mieux adapté aux situations qui bénéficient d’une baisse des RAS et d’un maintien de la fréquence cardiaque:

  • Hypertension artérielle;
  • Insuffisance aortique et mitrale;
  • Insuffisance ventriculaire gauche:
  • Dissection et anévrysme de l'aorte thoracique.

 

Sevoflurane

Le sevoflurane (Sevorane®) induit une inhibition sympathique centrale à 1 MAC (1.7%): bradycardie, mais baisse modeste RAS et du débit cardiaque [57]. Par rapport à l’isoflurane, il a moins d’effet vasodilatateur artériel, pas de tachycardie, et pas d’effet de vol coronarien [29]. Son absence d’odeur en fait un bon moyen d’induction en ventilation spontanée au masque. En chirurgie cardiaque, il est le premier choix dans les situations où la vasodilatation artérielle et la tachycardie sont néfastes:

  • Ischémie coronarienne;
  • Chirurgie à cœur battant;
  • Sténose aortique et mitrale.

 

Desflurane

Les effets du desflurane (Suprane®) à doses équi-anesthésiantes (la MAC est de 6-7% chez l’homme) sont voisins de ceux de l’isoflurane, mais le maintien du débit cardiaque et de la pression artérielle sont essentiellement dus à la tachycardie et à la stimulation sympathique [29]. Une augmentation des RAS et des RAP apparaît lors de l’accroissement de la fraction inspirée, comme c’est le cas à l’induction ou à l’approfondissement de l’anesthésie [84,244]. Cette stimulation sympathique s’accompagne d’une élévation soudaine de la PAP, qui est dangereuse en cas d’insuffisance droite ou d’hypertension pulmonaire, même si elle ne dure que 10-15 minutes [55]. L’avantage du desflurane est une grande rapidité d’induction et de réveil, mais la tachycardie, la stimulation sympathique et l’augmentation de la PAP en font un agent peu adapté à l’anesthésie cardiaque. Il n’a sa place que dans les cas à bas risque qui peuvent bénéficier d’une extubation immédiate.

 

Protoxyde d’azote (N2O)

Le N2O a occupé une place à part comme co-anesthésique servant à potentialiser l’effet des autres substances, mais il présente des effets systémiques importants.

  • La stimulation sympathique centrale contribue à la stabilité hémodynamique chez le sujet sain, mais peut aggraver l’ischémie myocardique [225].
  • L’effet inotrope négatif est peu important (-10 à -15%) lorsque la fonction ventriculaire est bonne, mais devient significatif en cas d’insuffisance cardiaque ou d’association à d’autres substances (halogénés, par ex.); il peut alors induire une décompensation [232].
  • L’augmentation des RAP, particulièrement marquée si celles-ci sont déjà élevées, peut conduire à une décompensation droite; toutefois, les RAP ne sont pas modifiées chez le nouveau-né [135].

Le N2O ne présente aucun intérêt en anesthésie cardiaque. De plus, il est associé à un risque d’embolie gazeuse lors des canulations et pendant la CEC, parce qu’il diffuse plus rapidement que l’azote dans les microembolies propres à la CEC, qui sont ainsi transformées en embolies potentiellement significatives. Le N2O aggrave le risque neurologique.

 

Xénon

Le xénon est un gaz inerte non toxique et peu soluble dont la MAC est 71%. Il est dépourvu d’effets hémodynamiques et serait bien adapté à l’anesthésie cardiaque s’il n’était pas excessivement coûteux et si son administration ne réclamait pas un appareillage spécial complexe.

 

Halogénés et ischémie coronarienne

Les halogénés présentent quatre effets particuliers qui ont des retombées sur la circulation et l’ischémie coronariennes.

  • Vasodilatation coronarienne dans l’ordre de puissance: isoflurane > desflurane > sevoflurane > halothane.
  • Risque de vol intracoronarien défavorisant la perfusion des territoires ischémiés (décrit avec l’isoflurane à ≥ 2 MAC).
  • Réduction du métabolisme cardiaque avec baisse de la mVO2 analogue à celle d’un β–blocage (essentiellement avec l'halothane).
  • Effet de préconditionnement protecteur en cas d'ischémie/reperfusion.

Ces effets ne peuvent être bénéfiques que dans la mesure où la chute de la PAM, les variations de la fréquence cardiaque et l'augmentation de la pression télédiastolique du VG ne compromettent pas la perfusion coronarienne [136,226].

L'halothane ne provoque qu'une minime vasodilatation coronarienne, sans relation avec la dose administrée, et sans déséquilibre significatif du rapport DO2/VO2 myocardique. Par contre, il abaisse la PAM de 25% (à Fi >1.0%), essentiellement à cause d’une chute des performances myocardiques. Aux doses cliniques habituelles, l’halothane diminue le risque ischémique et se comporte comme un β-bloqueur.

Une vasodilatation exogène présente le risque d’induire une situation de vol : il s’agit d’une redistribution du flux vers des zones saines où la résistance baisse, à partir de zones ischémiées où le flux ne peut pas augmenter parce que le territoire est déjà maximalement vasodilaté. Ce phénomène survient dans certaines conditions anatomiques particulières (Figure 4.14):

  • La pression de perfusion dans un territoire myocardique en aval d’une obstruction coronarienne tronculaire totale dépend de la pression d’un réseau collatéral dont l’autorégulation est préservée ; si ce réseau est issu d’un vaisseau lui-même sténosé à 50-70%, le degré de vasodilatation supplémentaire nécessaire à induire le vol est faible ; cette situation est présente dans 13% des cas angiographiés [37] ;
  • La pression systémique est basse (PAM abaissée de plus de 25%) ;
  • La dépression myocardique (↓ mVO2) induite par l’agent est moins importante que la vasodilatation coronarienne.

Le faible effet inotrope négatif et la tachycardie induite par l’isoflurane contribuent certainement à ce découplage de l’apport et de la demande en O2, qui ne se manifeste qu’avec des agents dont la cardiodépression est faible par rapport à la vasodilatation; ce phénomène peut se traduire par une ischémie peropératoire [281]. Les patients qui souffrent d’une architecture coronaire propre au vol semblent présenter davantage d’épisodes ischémiques préopératoires, mais ne sont pas affectés par le phénomène dans la période périopératoire [198]. L’expérience a montré que l’usage de l’isoflurane < 2 MAC n’augmentait pas l’incidence d’épisodes ischémiques peropératoires tant que la pression de perfusion coronarienne est maintenue (PAM ≥ 75 mmHg).

Le sevoflurane baisse la mVO2 sans chute du débit coronaire; le rapport des flux épicardique et intramyocardique est maintenu [86]. Ses effets sont superposables à ceux de l’isoflurane, mais il induit moins de tachycardie et moins de vasodilatation artérielle; il ne provoque pas de vol coronarien [346].

A doses équi-anesthésiantes, les effets hémodynamiques coronariens du desflurane sont superposables à ceux de l’isoflurane, à l’exception d’une stimulation sympathique importante lors de l’accroissement de la fraction inspirée [84,244]. En temps qu’agent principal d’anesthésie, le desflurane est responsable de davantage de déséquilibre hémodynamique et d’ischémie myocardique que les autres agents [131].

Le préconditionnement est une amélioration de la tolérance à l’ischémie par de brefs épisodes d’occlusion du flux suivis de périodes de reperfusion (voir Chapitre 5 Préconditionnement). Un effet protecteur identique a été démontré expérimentalement avec quatre agents anesthésiques (halogénés, opiacés, xénon, hélium) et certains médicaments (nicorandil, cyclosporine), mais seuls les halogénés ont une activité clinique prouvée. En chirurgie de revascularisation coronarienne, les halogénés améliorent la récupération de la fonction myocardique, diminuent le risque d’infarctus et réduisent les lésions tissulaires. L’effet est maximal si l’halogéné est utilisé tout au long de l’opération, y compris en CEC. La morbidité et la mortalité pourraient être diminuées [22,186,188,263,335,343]. La littérature de ces dernières années montre qu’il existe suffisamment d’évidences cliniques et expérimentales pour recommander l’utilisation systématique d’agents halogénés lors d’anesthésie pour les pontages aorto-coronariens, comme le préconisent les recommandations américaines[138]. En l’état actuel de nos connaissances, on peut affirmer que le maintien de l’anesthésie par les halogénés présente des avantages supérieurs à ceux des agents intraveineux pour la chirurgie de revascularisation coronarienne.

 

Effets hémodynamiques des agents volatils
Effet cardiodépresseur : halothane > enflurane > isoflurane, sevoflurane > desflurane ;
Vasodilatation artérielle : isoflurane > sevoflurane > halothane > desflurane ;
Inhibition des barorécepteurs: halothane > isoflurane > desflurane > sevoflurane ;
Fréquence cardiaque (tachycardie) : isoflurane > desflurane > sevoflurane > halothane ;
Aucun halogéné ne modifie la précharge.
L’halothane est l’équivalent d’un β-bloqueur. L’isoflurane est vasodilatateur et tachycardisant ; il peut induire un syndrome de vol coronarien à Fi > 2 MAC si l’anatomie coronarienne le favorise et si la PAM est < 65 mmHg (cliniquement sans signification). Le desflurane est un stimulant sympathique qui augmente les RAS et les RAP lorsqu’on en augmente la Fi. Le sevoflurane est le plus stable. Tous les halogénés ont un effet protecteur contre les lésions myocardiques ischémiques (préconditionnement). De ce fait, les halogénés sont préférables aux agents intraveineux pour la chirurgie de revascularisation coronariennes.
Le N2O est un stimulant sympathique (↑ RAS et RAP) avec un effet inotrope négatif ; il augmente la taille des microbulles.

 

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