Cardiogramme
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Risque cardiovasculaire

Incidence de l’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle (HTA) est probablement la maladie la plus fréquente de l’humanité, puisqu’on estime qu’elle touche un milliard d’individus et cause la mort de 7 millions de personnes par année [79]. C’est une affection dont l’incidence augmente avec l’âge ; du fait du vieillissement de la population, on la rencontre donc de plus en plus fréquemment en salle d’opération. Comme la pression artérielle s’élève avec les années à cause de la perte de souplesse de l’arbre vasculaire, on peut se demander à quel moment elle devient pathologique, puisque les accidents vasculaires auxquels elle est associée deviennent de plus en plus fréquents au fur et à mesure que l’on vieillit. Cela revient à dire que l’âge est une maladie ! C’est en tout cas un gigantesque marché pour l’industrie pharmaceutique, qui ne voit pas d’un mauvais œil la baisse du seuil de pression servant à définir la limite de l’hypertension.

L’hypertension est une affection multisystémique touchant principalement le coeur, l’arbre vasculaire, les reins et le cerveau. Le risque cardiovasculaire est d’autant plus grand que la pression est plus élevée, et pendant une plus longue durée. Entre 40 et 70 ans, chaque augmentation de 20 mmHg de la pression systolique double le risque de développer une maladie vasculaire, particulièrement une ischémie coronarienne ou un accident vasculaire cérébral. Ce risque s’élève dès que la pression systolique dépasse 120 mmHg et la diastolique 75 mmHg [112]. Chez un adulte, les valeurs normales de la pression artérielle (PA) sont 120-129 mmHg de PAsyst et 80-84 mmHg de PAdiast. Une PA de 130-139 / 85-89 mmHg est considérée comme normale-supérieure (high normal) [115a]. Les principaux facteurs de risque associés à l’HTA sont l’âge, l’hypertrophie ventriculaire gauche, le syndrome métabolique, le tabagisme, la dyslipidémie et le diabète. Le risque de l’HTA est essentiellement lié aux lésions des organes-cibles : maladie cérébrovasculaire, coronaropathie, insuffisance ventriculaire, insuffisance rénale, polyartériopathie périphérique.

L’hypertension se définissait habituellement par l’augmentation de la pression diastolique. Cependant, l’analyse de grandes enquêtes épidémiologiques comme la Framingham Study ont révélé une association hautement significative entre le risque cardiovasculaire et la valeur de la pression systolique. Elle a aussi démontré une association très positive entre le risque cardiovasculaire et la pression différentielle ou pression pulsée (PAsyst – PAdiast), mais une association négative avec la valeur de la pression diastolique [61,62]. Ceci est logique, puisque l’HTA est liée à la fois aux résistances artérielles et à la rigidité des gros vaisseaux. Dès la quarantaine, la pression systolique est une bonne représentation des résistances vasculaires, mais elle sous-estime la rigidité des vaisseaux; la pression pulsée est au contraire une bonne image de cette dernière.

Le manque de distensibilité des artères donne lieu à deux phénomènes :

  • L’aorte et les grandes artères élastiques ont normalement la capacité de se distendre en systole, ce qui amortit la pression systolique, et de restituer le volume en diastole, ce qui augmente le flux, donc la pression diastolique (Figure 21.5) ; nous sommes en quelque sorte physiologiquement contre-pulsés. Chez l’hypertendu, la rigidité des gros vaisseaux supprime cet effet d’amortissement systolique et de renforcement diastolique, ce qui augmente la PAsyst et baisse la PAdiast ; la différentielle augmente.
  • La rigidité des parois artérielles fait que l’onde de pression réfléchie en périphérie (Figure 21.6) se propage plus rapidement (10-12 m/s) et revient au niveau des grandes artères pendant la systole déjà, et non pendant la diastole (Figure 21.7) ; la PAsyst augmente, alors que la PAdiast baisse [179].

Simultanément, la pression de perfusion coronarienne est diminuée du fait de la diastolique abaissée, mais la charge ventriculaire augmentée à cause de l’élévation de la pression systolique (Figure 21.8). Les évènements cardiovasculaires sont davantage liés au stress pulsatile des gros vaisseaux pendant la systole qu’au stress stable lié aux résistances des petites artères en diastole [61]. Ainsi, une augmentation de la systolique est associée à un risque cardiovasculaire accru, quelle que soit la diastolique, mais pour une même valeur systolique, les patients qui ont une diastolique basse sont plus à risque que ceux qui ont une diastolique haute, car leur différentielle est plus grande (Figure 21.18) [70,179].

 

Définition de l’hypertension artérielle

L’hypertension est classifiée en trois stades [115] :

  • HTA stade I: PAsyst 140-159 mmHg PAdiast 90-99 mmHg
  • HTA stade II: PAsyst 160-179 mmHg PAdiast 100-109 mmHg
  • HTA stade III: PAsyst ≥ 180 mmHg PAdiast ≥ 110 mmHg

Cette définition fait que le 40% de la population occidentale adulte peut être considéré comme hypertendu, et, de ce fait, doit être traité comme tel pour contrôler le risque cardiovasculaire [132]. Les qualificatifs de légère, modérée ou sévère ne s’utilisent plus guère pour l’hypertension, car ils n’ont pas de corrélation avec le risque cardiovasculaire. Ce dernier est lié à l’atteinte des organes-cibles ; il reste très faible même au stade II-III en l’absence de facteurs de risque ou de lésions organiques, alors qu’il est modéré à sévère au stade I en présence de diabète, d’ischémie myocardique, d’insuffisance rénale ou d’AVC [115]. L’évidence en faveur d’un traitement au stade I est très faible, et aucune donnée ne permet de justifier un traitement en dessous de 150 mmHg chez la personne âgée de > 70 ans [115a]. La courbe du risque en fonction de la valeur de PA a une forme en «J» : le gain est minime à abaisser la PA jusqu’à sa valeur normale (120-130/80-85 mmHg), sauf peut-être pour le risque d’AVC.

 

Risque périopératoire

L’HTA représente-t-elle un risque périopératoire significatif ? En d’autres termes, est-il justifié de renvoyer une intervention pour se donner le temps de contrôler l’hypertension ? D’une méta-analyse de 126 études, il ressort que l’hypertension est un facteur de risque mineur, qui a très peu d’influence sur le devenir périopératoire des patients [84]. Ce sont les dommages causés aux organes-cibles (hypertrophie et insuffisance ventriculaire gauche, coronaropathie, maladie cérébrovasculaire, néphropathie hypertensive) qui ont un impact définitif sur l’augmentation du risque opératoire, mais la maladie hypertensive en soi n’en n’a pas, sauf en cas de poussée maligne [105]. En préopératoire, il est important de rechercher scrupuleusement l'atteinte des organes-cibles.

  • Cardiopathie hypertensive (HVG) :
    • ECG (QRS de haut voltage et de durée > 100 msec, déviation axiale gauche à > – 30°, S en V1 + R en V5, S en V3 + R en aVL) ;
  • Echocardiographie (hypertrophie concentrique du VG, dilatation de l’OG, insuffisance diastolique) ;
  • Ischémie myocardique ;
  • Anamnèse d’AIT ou d’AVC ;
  • Dysfonction rénale : créatininémie > 150 mmol/L, clairance abaissée.

En chirurgie cardiaque, toutefois, une hypertension systolique isolée sans élévation de la diastole, donc avec une pressions différentielle élevée, cause une augmentation faible mais significative (odds ratio 1.3) de la morbidité cardiovasculaire périopératoire [7]. La corrélation avec l'AVC, l'insuffisance rénale et la mortalité est claire lorsque la pression pulsée (PAs - PAd) est > 80 mmHg [59a].

 

Instabilité hémodynamique

Les patients hypertendus sont connus pour être instables en anesthésie; les fluctuations dépassent les 20% de la pression de base. La baisse de pression qui a lieu à l’induction est importante surtout parce que la pression à l’état de veille est haute, mais le nadir atteint est le même que chez les patients normotendus [74]. La réactivité vasculaire périphérique aux stimuli sympathiques est exagérée. La vasoconstriction chronique conduit à un rétrécissement du volume circulant, qui devient faible, donc très influencé par les interactions cardio-respiratoires. De plus, les médicaments antihypertenseurs interfèrent avec les régulations hémodynamiques lors de l’anesthésie et rendent le contrôle de la pression plus difficile. Le coeur est l’organe-cible le plus touché. L’augmentation chronique de la postcharge du VG a plusieurs conséquences [144].

  • Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) concentrique (réplication en parallèle des sarcomères); la vélocité de contraction est basse; le volume intraventriculaire est petit; la fraction d’éjection est normale ou élevée.
  • Dysfonction ventriculaire diastolique: le myocarde épais est rigide, la vitesse de relaxation est abaissée, la compliance est faible (apparition d’un B4 à l’auscultation) et la précharge optimale est élevée; 30-50% du remplissage diastolique est assuré par la contraction auriculaire (le passage en FA peut être catastrophique) (voir Figure 21.4). Le remodelage anatomique donne la silhouette d’un petit VG épais et d’une dilatation de l’oreillette gauche. Une stase en amont et une dyspnée peuvent survenir par dysfonction diastolique, alors que la fonction systolique est encore dans les limites de la norme (FE > 0.5); comme le septum est une paroi commune aux deux ventricules, le VD développe également une insuffisance diastolique progressive.
  • Demande en O2 augmentée: la tension de paroi et la force de compression intra-myocardique sont élevées. Simultanément, l’épaisseur du muscle et la compression des couches profondes de la paroi ventriculaire compromettent la perfusion coronarienne sous-endocardique. D'autre part, la baisse de la pression diastolique diminue l'apport. Le risque d’ischémie est élevé.
  • La dépendance extrême des conditions de remplissage et le petit volume circulant rendent ces patients très sensibles aux variations de la précharge: agents anesthésiants (midazolam, propofol), curares (pooling veineux intramusculaire), ventilation en pression positive (baisse du retour veineux au coeur droit), position sur table.

 

Hypertension aiguë postopératoire

Une poussée hypertensive passagère se développe environ 2 heures après l'intervention chez 0.6-2.0% des patients [59a]. La pression systolique augmente de 20% et la pression diastolique dépasse 100 mmHg, à cause de l'activation du système sympathique et du système rénine-angiotensine. Cette poussée est liée au réveil, à la douleur, aux frissons, à l'hypovolémie, à la rétention urinaire, à l'hypoventilation et à la présence d'une HTA sous-jacente. Elle est la plus fréquente après chirurgie carotidienne ou intracrânienne et après chirurgie de l'aorte abdominale. L'interruption préopératoire du traitement anti-hypertenseur, notamment de la clonidine, est fréquemment en cause.

 

Risques cardiovasculaires de l’HTA
Les risques cardiovasculaires de l’HTA sont liés à la PA différentielle (PAsyst – PAdiast). Ils sont significatifs lorsque la PAdiff est > 80 mmHg.
Le risque opératoire en cas d’hypertension artérielle (HTA) est déterminé par les lésions sur les organes-cibles (cerveau, cœur, reins), mais non par la valeur de la pression artérielle.
Répercussions cardiaques de l’HTA : hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, dysfonction diastolique, risque ischémique sous-endocardique.

 

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