Cardiogramme
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Pneumopathies

Effets pulmonaires de la chirurgie et de la CEC

Il est courant de constater une péjoration des échanges gazeux dès la fin de la CEC; ceux-ci sont perturbés pour une durée de quelques heures à quelques jours. Plusieurs phénomènes entrent en jeu.

  • Pression hydrostatique capillaire pulmonaire élevée: la défaillance ventriculaire gauche passagère et la baisse de compliance cardiaque augmentent les pressions de remplissage; cette insuffisance ventriculaire gauche postopératoire reste l’élément majeur de la dysfonction pulmonaire; elle est le déterminant principal de la morbidité et de la mortalité postopératoires [146].
  • Oedème pulmonaire non-cardiogénique («poumon de CEC» ou pump-lung): suite à l’augmentation de la perméabilité capillaire, à l’accumulation liquidienne et à la stase capillaire, un SDRA survient dans 1.3 - 1.7% des CEC [121]; lorsqu’il est associé à une insuffisance hémodynamique, ce facteur est grevé d’une mortalité dAccumulation liquidienne interstitielle: la CEC et les perfusions apportent un excédent de cristalloïdes qui se solde par une prise de poids de 3 à 5 kg; cependant, l’effet de cette accumulation est faible en l’absence de dysfonction gauche et de stase veineuse pulmonaire [66].
  • Libération de médiateurs: à l’activation de la cascade du complément (C3a et C5a) par les surfaces étrangères s’ajoute la mise en circulation d’activateurs leucocytaires, d’interleukines, de TNF, d’histamine, de kinines (kallikréine, bradykinine) et la réaction à la protamine. Ces phénomènes entraînent une vasodilatation systémique, une vasoconstriction pulmonaire (HTAP), un bronchospasme et une réaction inflammatoire systémique (SIRS).
  • Diminution des volumes pulmonaires: l’altération est la plus frappante pendant les premières 24 heures, mais elle reste mesurable jusqu’à 2-3 semaines [14]; les raisons majeures en sont des atélectasies, une diminution de 15-50% de la CRF, et une diminution de 50% du VEMS.
  • Diminution de la compliance pulmonaire et augmentation des résistances aériennes: associés à la tachypnée, ces éléments augmentent le coût de la ventilation; jusqu’à 20% de la consommation d’O2 globale sont dévolus à cet effet.
  • Lésion du nerf phrénique: le traumatisme direct ou le froid de la cardioplégie endommagent le nerf phrénique gauche et sont responsables d’une hémiparésie diaphragmatique gauche dans 15% des cas [51].
  • La sternotomie, la douleur (drains) et la faiblesse musculaire postopératoire détériorent la performance respiratoire mécanique de la cage thoracique.

Ces altérations, dont la traduction clinique est faible chez les individus normaux, prennent toute leur importance chez les patients qui souffrent de pathologies pulmonaires préexistantes: BPCO, syndrome restrictif, asthme, etc. Elles suffisent alors à précipiter une insuffisance ventilatoire grave nécessitant une thérapie respiratoire prolongée en soins intensifs.

Après ces remarques, il se pose une nouvelle question: existe-t-il une relation entre le mode de ventilation pendant la CEC et les fonctions pulmonaires postopératoires ? Jusqu’ici, aucune étude n’a pu démontrer que la ventilation mécanique per-CEC était en quoi que ce soit supérieure à la simple inflation passive par bas débit continu d’air/O2. Au contraire, elle a tendance à aggraver la mécanique pulmonaire et les échanges gazeux pendant plusieurs heures [182]. Il est possible qu’une CPAP de 5 cm H2O ajoutée à l’insufflation passive d’O2 (FiO2 = 1.0) ou d’air soit bénéfique, mais elle n’est qu’un facteur mineur, lui-même controversé, dans l’évolution des échanges gazeux postopératoires [17].

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