Cardiogramme
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Modifications cardiovasculaires dues à la vieillesse

Modifications cellulaires

Nos cellules ont une échéance appelée apoptose. L’apoptose consiste en une série d’évènements génétiquement programmés qui conduisent à un rétrécissement de la cellule, à une perte de ses activités, à une fragmentation du noyau et du DNA, et à une dégénérescence intracellulaire, mais avec un maintien de l’intégrité du sarcolemme et des mitochondries. Ce qui reste de la cellule est ensuite phagocyté par les voisines sans laisser de trace. Il n’y a ni fibrose ni cicatrice comme lors d’une nécrose [128]. La cellule vieillit également par accumulation de radicaux libres (ROS : reactive oxygen species) qui sont des peroxydes (O2-) produits par les mitochondries à cause de la perte d’électrons (e-) au cours de la chaîne d’oxydo-réduction ; normalement, ces ROS hautement toxiques sont immédiatement neutralisés par des enzymes (super-O--dismutases), car ils peuvent peroxyder le DNA et les phospholipides de la membrane (Figure 21.1). Les ROS sont également produits par les radiations ionisantes et par les toxines. Progressivement, leur accumulation dépasse les capacités des enzymes régulateurs, la cellule dysfonctionne, ne se régénère plus et meurt [100,136].

Cette disparition progressive des cellules remplacées par du collagène se traduit par une baisse du métabolisme global. A partir de 30-40 ans, la consommation d’O2 et le débit cardiaque diminuent graduellement de 1% par an, pour n’être plus que de 50% à 80 ans [100]. La plupart des organes perd environ 1% de sa capacité fonctionnelle par année à partir de 30 ans.

 

Modifications myocardiques

Le cœur n’échappe pas à cette règle. Avec l’âge, plusieurs modifications structurelles se développent dans la paroi ventriculaire [136,144,167a].

  • Le myocarde adulte contient environ 60% de myocytes et 40% de fibrocytes ; à 75 ans, la proportion s’est inversée : il n’y a plus que 40% de myocytes, 60% de la masse myocardique étant constituée de fibrocytes.
  • Pour maintenir la performance contractile, les myocytes restants s’hypertrophient.
  • Outre les fibrocytes, les fibroblastes produisent également du collagène, qui induit une fibrose interstitielle ; le myocarde devient moins compliant et plus rigide.
  • L’élévation de la postcharge gauche due à la rigidité des grandes artères et à l’hypertension artérielle conduit à une hypertrophie concentrique qui accentue encore la rigidité myocardique.

La fonction systolique globale est préservée, la fraction d’éjection est conservée (FE 0.6), mais une évaluation plus fine met en évidence trois phénomènes :

  • Dysfonction diastolique sur défaut de relaxation et perte d’élasticité, accompagnée d’une augmentation des pressions de remplissage.
  • Dépendance accrue de la précharge pour maintenir le volume systolique (redressement de la courbe de Starling).
  • Diminution de la puissance systolique (ralentissement de l’éjection à ≥ 300 ms) et limitation du débit cardiaque maximal.

Le cœur vieillissant présente encore d’autres altérations physiologiques par rapport à celui d’un jeune adulte [144,189].

  • Désensibilisation des récepteurs β-adrénergiques ; l’âge entraîne une augmentation du tonus sympathique de base et de la sécrétion de nor-adrénaline [100], ce qui conduit à une régulation à la baisse des récepteurs β. Cette désensibilisation explique la fréquence cardiaque de base plus basse et la faible réponse inotrope et chronotrope en cas de stress sympathique ou de perfusion de catécholamines à effet β1 et/ouβ2 [99,205].
  • Augmentation de la densité des récepteurs α1 ; l’adrénaline est plus efficace que la dobutamine ou la dopamine [153].
  • Abaissement de la fréquence cardiaque (FC) moyenne ; sa valeur maximale est donnée par la formule : 220 – âge pour les hommes et 200 – âge pour les femmes. La FC est relativement fixe et la variabilité fractale du rythme cardiaque est perdue [189].
  • Diminution de la réponse tachycardisante à l’hypovolémie, à l’hypotension, à l’effort et à la stimulation sympathique.
  • Diminution du recrutement de contractilité à l’effort et à la stimulation sympathique.
  • Augmentation du volume télédiastolique ; élever le Vtd et la Ptd devient le moyen prépondérant pour augmenter le débit cardiaque (effet Frank-Starling) lorsque l’accélération de la FC est insuffisante [99].
  • Perte de l’efficacité des baroréflexes ; l’arc sympathique est conservé, mais l’arc parasympathique est affaibli [45] ; bien qu’hypertendus, les malades souffrent dl’hypotension orthostatique.
  • Diminution de la réserve coronarienne par baisse de la production endothéliale de NO et augmentation de l’effet vasoconstricteur de l’endothéline [5].
  • Après un infarctus, les fibroblastes âgés sont incapables de produire une cicatrice solide, d’où un risque accru d’anévrysme, de défaillance et de rupture [167a].

La courbe de Frank-Starling d’un vieillard est redressée et déplacée vers les hautes pressions télédiastoliques à cause de la dysfonction diastolique : de faibles variations de remplissage se traduisent par de fortes variations du volume systolique (Figure 21.2). Cliniquement, ce phénomène est responsable d’une étroite dépendance du débit cardiaque par rapport à la précharge et de fortes oscillations de la pression artérielle avec le cycle ventilatoire du respirateur en IPPV. Ajoutée à la faible accélération de la FC lors de stimulation sympathique, la dysfonction diastolique rend ces patients très peu tolérants aux variations de volume ; l’hypovolémie n’est plus compensée et se traduit par une baisse immédiate du volume systolique et du débit cardiaque. Ceci n’a pas de traduction clinique au repos, mais limite la capacité à répondre au stress, car une augmentation de débit cardiaque s’accompagne d’une augmentation disproportionnée de la pression télédiastolique ; d’où stase en amont et dyspnée par excès liquidien interstitiel pulmonaire. Le pic de volume télédiastolique à l’effort est 30% plus élevé chez la personne âgée que chez le jeune [57]. Cette haute pression diastolique peut contribuer à une ischémie sous-endocardique si le flux coronarien y est déjà compromis.

La dysfonction diastolique modifie également la courbe de compliance, qui est déplacée vers le haut et dont la pente est accentuée (Figure 21.3). Cette modification due à l’excès de fibrocytes et de collagène est accentuée par l’hypertrophie ventriculaire concentrique (HVG) caractéristique de l’augmentation de postcharge liée à la rigidité artérielle de l’âge (augmentation de l'impédance) et à l’hypertension (augmentation des RAS). La prévalence de la dysfonction diastolique est de 60% au-delà de 75 ans, alors que celle de la dysfonction systolique n’est que de 10% [142]. La traduction clinique de ce phénomène est une élévation chronique de la PVC et de la PAPO pour le même volume auriculaire, ce qui engendre une stase en amont, une dilatation de l’OG et une augmentation de la pression liquidienne interstitielle pulmonaire. D’autre part, une PVC et une PAPO considérées comme normales correspondent à une hypovolémie chez le vieillard. Ce défaut diastolique implique une durée assez longue pour permettre le remplissage du ventricule : le volume systolique baisse lorsque la fréquence est élevée. Il implique également une intolérance à la bradycardie, parce que le ventricule n’est plus assez souple pour compenser la baisse de fréquence par une augmentation adaptative du volume télédiastolique.

Le défaut de relaxation ventriculaire en protodiastole est bien visible sur la silhouette du flux mitral (Figure 21.4). Normalement, le flux protodiastolique (composante E) fournit 80% du remplissage ventriculaire, la contraction auriculaire (composante A) ne contribuant que pour 20% au volume télédiastolique (son but est d’augmenter la Ptd et non le Vtd). Chez la personne âgée, la composante E diminue de vélocité et ne représente plus que la moitié du remplissage ; dans ces conditions, la contraction auriculaire apporte l’autre moitié du Vtd [98]. La conséquence est une étroite dépendance du rythme sinusal ; lorsque ces malades passent en rythme nodal ou en FA, leur volume systolique diminue soudainement de moitié. Par ailleurs, la prévalence de la FA est de 10% au-delà de 80 ans [189].

L’impact clinique de ces multiples modifications dues à l’âge est complexe, mais il peut se résumer par les points suivants (Tableau 21.1).

  • Intolérance à l’hypovolémie ;
  • Chute importante de la pression artérielle et du DC à l’induction et à l’IPPV ;
  • Faibles modifications de la FC lors des variations de volume ou de stimulation sympathique ;
  • Dépendance de la systole auriculaire ;
  • Intolérance à la tachycardie ;
  • Intolérance à la bradycardie;
  • Dyspnée d'effort.

A ces altérations myocardiques s’ajoutent des affections structurelles du cœur. L’usure des zones de stress maximal se traduit par leur fibrose et leur calcification progressives. Ainsi les valves ont tendance à devenir rigides et peu étanches. Un tiers des personnes âgées présente une insuffisance mitrale et un quart une sténose aortique. Ces affections sont modérées et bénignes ; elles sont sans traduction clinique dans la vie quotidienne, mais peuvent avoir une incidence fonctionnelle dans les situations de stress comme une intervention chirurgicale.

 

Modifications vasculaires

Les artères vieillissent elles aussi. Plusieurs phénomènes apparaissent avec la sénescence de l’arbre vasculaire ; ils conduisent à une rigidification progressive de la paroi [11a,95a,152].

  • Epaississement de l’intima et de la média ;
  • Dysfonction endothéliale avec frein à la synthèse du NO et augmentation de la production de ROS ;
  • Glycosylation non-enzymatique (réaction du glucose avec des protéines, des lipides et des acides nucléaires) conduisant progressivement à des amas moléculaires entrelacés et rigides ;
  • Calcification dans l’intima et de la média ; le calcium envahit de nombreux tissus alors que les os se décalcifient : c’est le paradoxe du calcium ;
  • Modification du rapport entre le collagène et l’élastine au détriment de cette dernière, qui tend à se fragmenter ; la prolifération du collagène diminue l’élasticité des grandes artères ;
  • Accumulation de fibroblastes dans l’externa et remplacement progressif des myocytes par des fibrocytes avec fibrose de toute la paroi.

Ces lésions d’artériosclérose (rigidification diffuse de toutes les artères) sont distinctes de celles de l’athéromatose, qui consiste en dépôts lipidiques localisés, secondairement calcifiés ou non.

L’aorte et les grandes artères perdent leur élasticité et leur capacité à amortir la différence de pression entre la systole et la diastole [11a]. Normalement, elles diminuent la pression artérielle systolique (PAs) par dilatation et stockage d’énergie en systole ; en diastole, elles restituent le volume et l’énergie sous forme d’un flux diastolique antérograde (Figure 21.5). Le rôle des grandes artères est ainsi d’amortir la pulsatilité engendrée par la systole ventriculaire et de délivrer un flux quasi dépulsé dans les capillaires, sauf aux niveaux cérébral, coronaire et rénal. Avec l’âge, la perte de cette élasticité fait que la pression systolique s’élève alors que la diastolique (PAd) s’abaisse. La pression différentielle (PAs – PAd), ou pression pulsée, augmente comme chez l’hypertendu (voir Chapitre 5, Couplage ventriculo-artériel).

La rigidité des artères augmente également l’intensité et la rapidité de l’onde de pression, et l’augmentation des résistances périphériques (0.5%/an) accroît sa réflexion en périphérie [152]. La pression systolique s’en trouve accrue d’autant [109,137]. En effet, la contraction du VG provoque une onde de pression qui se propage rapidement dans les parois vasculaires (5-6 m/s), alors que le flux sanguin n’avance qu’à 0.6-1 m/s. Cette onde de pression est réfléchie en périphérie au niveau des artérioles, là où les RAS augmentent brusquement, et revient en direction du cœur, qu’elle atteint en protodiastole chez l’adulte jeune (Figure 21.6). L’âge induit deux modifications majeures de ce mécanisme.

  • La propagation de l’onde de pression est plus rapide (10-12 m/s) lorsque les parois sont rigides et la pression artérielle élevée ;
  • L’intensité de la réflexion en périphérie est augmentée lorsque les RAS sont élevées.

Le résultat est un retour plus rapide et plus intense de cette onde : elle se superpose au pic de pression systolique et élève la postcharge du VG au lieu d’augmenter la diastolique. La courbe de pression apparaît bifide sur l’écran du moniteur (Figure 21.7). Si l’on compare la courbe artérielle d’une personne âgée à celle d’un individu normal, on voit que le VG du premier est doublement pénalisé : sa postcharge augmente, alors que sa pression de perfusion coronarienne diminue (Figure 21.8) [138,155]. La postcharge du VG est doublée par la rigidité des vaisseaux et encore doublée par le cumul du retour de l’onde de pression ; ceci entraîne une hypertrophie gauche de type concentrique. Les RAS, résistance statique mesurée par la loi d’Ohm, sont la composante majeure de la postcharge gauche lorsque l’arbre vasculaire est souple et compliant comme il l’est chez le jeune. Lorsque les vaisseaux deviennent rigides chez la personne âgée, c’est au contraire la composante dynamique, mesurée par l’impédance à l’éjection, qui devient le déterminant principal de la postcharge ; le travail du VG est augmenté essentiellement à cause de la rigidité de l’aorte et des grandes artères [11a]. Les RAS n’augmentent pas avec le vieillissement lorsqu’il est physiologique (PAd basse), mais seulemenmt lorsqu’il s’accompagne d’hypertension artérielle (PAd élevée).

Le risque cardiovasculaire est directement lié à l’augmentation de la pression pulsée (PAs – PAd). Le taux d’ictus, d’infarctus et de néphropathie s’accroît significativement lorsque la PA pulsée est > 80 mmHg [61,62]. En effet, les organes comme le cerveau, le cœur et les reins ne sont pas protégés par une vasoconstriction artériolaire physiologique mais sont au contraire maintenus en vasodilatation par leur autorégulation pour bénéficier d’un flux maximal. De ce fait, la pulsatilité artérielle s’y propage jusqu’en périphérie ; plus elle augmente, plus s’élève le stress vasculaire et les risques d’accidents. La vélocité de l’onde de pression, qui exprime le degré de rigidité de l’arbre vasculaire, est ainsi un prédicteur indépendant d’accidents cardiovasculaires, avec un hazard ratio de 2.26 [199a].

Les bloqueurs de l’angiotensine (IEC) et les anti-calciques réduisent la rigidité vasculaire et la pression artérielle centrale, et améliorent le pronostic à long terme indépendamment de la baisse de la pression artérielle mesurée en périphérie [11a]. Un régime de béta-bloqueur et de diurétique n’a pas ces avantages, car la bradycardie augmente le volume systolique et de ce fait accentue l’onde de pression réfléchie [206a].

 

Effets de l'anesthésie

L’induction de l’anesthésie provoque une baisse de la pression artérielle plus importante chez la personne âgée que chez le jeune adulte. Plusieurs phénomènes sont impliqués.

  • Chute des RAS ; cette vasodilatation diminue considérablement l’intensité de l’onde réfléchie, mais non sa synchronisation parce que la pression artérielle différentielle liée au flux sanguin n’a pas changé (Figure 21.9). Le moniteur de pression affiche la valeur maximale de la pression comme valeur systolique ; on note donc une chute importante de la PAsyst, alors que la pression due à l’éjection du volume systolique dans les artères ne s’est presque pas modifiée. Ce phénomène est démontré par l’enregistrement préopératoire de la vélocité de l’onde de pression carotido-fémorale ; ce test mesure le degré de rigidité de l’arbre artériel. Chez les patients dont les vaisseaux sont rigides, la chute de pression artérielle à l’induction est de 25% plus importante que chez ceux dont le test est normal (2a).
  • Baisse de précharge par la veinodilatation (propofol, thiopental) et par le frein au retour veineux (ventilation en pression positive) ; la courbe de Starling étant très verticale à cause de la dysfonction diastolique, la diminution du volume systolique est très marquée.
  • Le peu de tachycardie compensatrice ne permet pas de maintenir le débit cardiaque ; ce phénomène est aggravé par le propofol qui bloque la cardio-accélération.

Même avec des substances sans effet inotrope négatif, la pression artérielle et le DC diminuent donc considérablement.

 

Modifications cardiovasculaires dues à la vieillesse
La consommation d’O2 et le débit cardiaque baissent de 1%/an à partir de 30 ans. La plupart des organes perd 1%/an de sa fonction à partir de 30-40 ans.
Modifications myocardiques :
- Dysfonction diastolique ;
- Désensibilisation des récepteurs b et augmentation des récepteurs a ;
- Abaissement et fixité de la fréquence cardiaque ;
- Perte d’efficacité des baroréflexes ;
- Diminution de la réserve fonctionnelle et de la réserve coronarienne.
Modifications vasculaires :
- Artériosclérose, perte d’élasticité et rigidité des grandes artères ;
- Amplification de l’onde de pression et de sa réflexion ;
- Hypertension artérielle systolique et baisse de la pression diastolique, augmentation de la pression différentielle (PAs - PAd).

 

La suite...