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Le diabète

Endocrinologie du diabète

Environ 7% de la population occidentale (12% > 40 ans) et 10% des patients de chirurgie coronarienne sont diabétiques, pour la moitié insulino-dépendants. Les critères retenus actuellement pour la définition du diabète sont une glycémie à jeun de ≥ 7.0 mmol/L (125 mg/dL), ou de ≥ 11 mmol/L (200 mg/dL) si le patient n’est pas à jeun (facteur de conversion de mmol/L en g/L x 18) [2]. Il existe deux types principaux de diabète.

  • Type I: diabète insulino-dépendant dû à une dysfonction des cellules b des îlots de Langerhans du pancréas; il existe un déficit total ou partiel en insuline; la prévalence est de 0.5% de la population en Occident. Les patients sont sujets à deux complications graves: la céto-acidose et le coma hyperosmolaire.
  • Type II: diabète apparaissant à l’âge adulte, lié à une résistance cellulaire à l’insuline et à une sécrétion défectueuse; son incidence dépasse 6% de la population. La complication aigue majeure est le coma hyperosmolaire.

A ces deux catégories s’ajoutent le diabète accompagnant les maladies exocrines du pancréas (pancréatite, hémochromatose) et le diabète gestationnel, apparaissant entre la 20ème et 34ème semaine de grossesse.

La sécrétion d’insuline est stimulée par le glucose, le fructose et le glucagon. Elle a lieu dans le système porte et de manière pulsée, avec des écarts de concentration de l’ordre de 25 fois sur 20 minutes ; en circulation systémique, les écarts ne sont plus que de 5 fois [172]. L’insuline facilite le transport du glucose et du potassium à l’intérieur des cellules (à l’exception des érythrocytes et des neurones), augmente le glycogène dans le foie et les muscles, augmente les triglycérides, et inhibe la néoglucogenèse et la lipolyse. Une unité d’insuline métabolise environ 8 g de glucose. L’administration parentérale d’insuline doit fournir une concentration de base régulière et assurer des pics postprandiaux. L’insuline existe sous deux formes commerciales.

  • Forme hydrosoluble d’action rapide (Lispro®, Actrapid®); par voie iv, la demi-vie est de 5 min; par voie sous-cutanée, l’activité commence après 30 min et dure jusqu’à 8 heures.
  • Formes lentes et ultralentes (24-36 heures), suspension d’insuline avec de la protamine ou du zinc. Les patients traités par une insuline contenant de la protamine peuvent développer des réactions allergiques extrêmement violentes lors de l’administration de protamine après la CEC. Leur incidence est de 2% dans cette population, alors qu’elle est normalement de 0.06% [111].

Le diabète de type II est en général contrôlé par des antidiabétiques oraux, dont il existe cinq catégories [151].

  • Sulfonylurées (tolbutamide, chlorpropamide, Daonil®, Diamicron®, etc): elles augmentent la sécrétion d’insuline et améliorent la sensibilité des cellules périphériques à l’insuline. Ces substances bloquent les canaux KATP dont l’ouverture est le principal responsable du préconditionnement ischémique (voir Chapitre 5, Préconditionnement) [15,118]. En effet, les diabétiques sous sulfonylurées ont une mortalité et une morbidité plus grandes que ceux sous insuline lors d’angioplastie coronarienne [68];. Dans l’état actuel de nos connaissances, il est recommandé de passer sous insuline les patients coronariens qui prennent des sulfonylurées quelques jours avant l’intervention.
  • Biguanides (Glucophage®): ils améliorent l’utilisation du glucose et réduisent la formation de glucose par le foie; ils peuvent induire une acidose lactique chez les insuffisants hépatiques et rénaux.
  • Méglitinides (NovoNorm®): ils augmentent la production endogène d’insuline.
  • Thiazolidinédiones (glitazone Avandia®): ils abaissent la résistance à l’insuline dans les muscles, la graisse et le foie.
  • Inhibiteurs de l’α-glucosidase (acarbose Glucobay®): ils diminuent l’absorption intestinale de glucose.

 

Complications du diabète

Les cellules diabétiques produisent un excès de superoxydes dans leurs chaînes d’oxydo-réduction mitochondriales et un excès de cytokines inflammatoires déversées dans la circulation ; ces phénomènes entraînent des lésions cellulaires multiples et une accélération de l’apoptose [78a]. D’autre part, le diabète de type I s’accompagne d’une hyperactivité plaquettaire dont le turnover est accéléré, et d’une potentialisation des estérases plasmatiques qui transforment le clopidogrel en un métabolite inactif, d’où la faible efficacité de cette substance chez les diabétiques [5a]. La fonction endothéliale est anormale, et la production de NO est abaissée [5b].

La combinaison d’une hyperglycémie, d’une résistance à l’insuline, d’un excès d’acides gras libres et d’une dysfonction endothéliale conduit à une artériopathie athéromateuse généralisée. La coronaropathie est 4 fois plus fréquente chez les hommes diabétiques et 5 fois plus chez les femmes que dans la moyenne de la population [41]. En fait, le diagnostic de diabète type I (diabetes mellitus) est équivalent à un diagnostic de maladie coronarienne puisque les diabétiques sans anamnèse coronarienne souffrent de la même mortalité cardiovasculaire à 5 ans que les patients non-diabétiques qui ont fait un infarctus [5b]. Les diabétiques insulino-requérants doivent donc être considérés de facto comme des coronariens. Comme ils souffrent le plus souvent d’une maladie tri-tronculaire, ils ont un meilleur pronostic avec une revascularisation chirurgicale qu’avec une angioplastie et pose de stent [10,123a,140,206]. A 5 ans, l’incidence d’infarctus est diminuée de moitié (6% versus 14%) et la mortalité abaissée d’un tiers (11% versus 16%) après des pontages aorto-coronariens par rapport à une PCI avec stents actifs [49a]. Même avec les stents de nouvelles générations, les patients insulino-requérants ont un taux de complications après angioplastie qui est doublé par rapport à celui des coronariens non-diabétiques [167b]. Le prasugrel est l’antiplaquettaire de choix chez les diabétiques, puisqu’il est presque 2 fois plus efficace que le clopidogrel [206b].

La mortalité cardiovasculaire est en moyenne de 40% chez les diabétiques [119]. La glycémie à jeûn a une valeur pronostique pour le risque cardiovasculaire : le risque augmente de 1.5 à 3.4 et à 6.0 fois pour des glycémies respectivement de 5.0, 6.1 et ≥ 7.0 mmol/L [72]. La macro- et la micro-angiopathie diabétique sont à l’origine d’une série de dysfonctions organiques qui contribuent à la morbidité et à la mortalité.

  • Hypertension artérielle: incidence 30% des patients de type I et jusqu’à 70% des patients de type II. La pression idéale recherchée est plus basse que pour les non-diabétiques (≤ 130/80 mmHg) [44]. Le traitement de premier choix est un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC); les β-bloqueurs β1-sélectifs n’affectent pas la régulation de la glycémie.
  • Néphropathie: due à la micro-angiopathie comme la rétinopathie, elle atteint 40% des diabétiques de type I. Les IEC ont un effet protecteur sur l’évolution de la maladie [113].
  • Coronaropathie: l’ischémie est souvent silencieuse à cause de la neuropathie autonome. La mortalité de l’infarctus est doublée chez les diabétiques. L’hyperglycémie abolit la protection anti-ischémique offerte par le préconditionnement avec les halogénés [92a]. Le taux de complications cardio-vasculaires postopératoires après PAC (insuffisance rénale, AVC, infection de plaie) est plus important que celui de la population non-diabétique [154,188,207].
  • Cardiomyopathie: secondaire aux désordres métaboliques, elle se caractérise dans un premier temps par une atteinte diastolique de type restrictif, le VG devenant rigide et peu compliant. Elle évolue vers une diminution de la fonction systolique et l’installation d’une tachycardie permanente.
  • Neuropathie autonome: elle frappe 40% des patients de type I et 15% des patients de type II [58]. Elle se caractérise cliniquement par une hypotension orthostatique, une tachycardie de repos et une absence de variation du rythme cardiaque sinusal lors d’inspirium profond ou de Valsalva (variation < 15 batt/min). La fréquence cardiaque peut même perdre toute variabilité physiologique, ce qui est fréquemment associé à des arythmies et à une mort subite [95]. Un Q-T court sur l’ECG est souvent associé à des arythmies graves. Il existe une dénervation cardiaque vagale (faible réponse à l’atropine) et un défaut de vasoconstriction périphérique: la sécrétion de noradrénaline est en dessous de la norme [190]. La dysautonomie altère l’autorégulation cérébrale et rend le flux sanguin cérébral dépendant de la pression artérielle ; il est donc important que la PAM soit maintenue à ≥ 80 mmHg chez les diabétique.
  • Une des manifestations de la dysautonomie est une gastroparésie: un retard de vidange gastrique est présent chez 20-30% des diabétiques; ce phénomène engendre des risques de broncho-aspiration à l’induction. Ces patients bénéficient d’une administration de métoclopramide (Primpéran®) à la prémédication.
  • Polyneuropathie: des troubles sensitifs et moteurs sont présents chez 50% des diabétiques. La dysautonomie en est un cas particulier.
  • Complications respiratoires: la neuropathie autonome diminue la réactivité à l’hypoxie et à l’hypercapnie. La ventilation expiratoire forcée (FEV1) est diminuée, de même que le volume courant.
  • Dysfonction leucocytaire : l’hyperglycémie est associée à une baisse de l’activité immunitaire et à une augmentation du risque infectieux ; ce dernier est d’autant plus élevé que la glycémie est mal contrôlée [76].

Un diabète mal réglé ou une infection intercurrente peuvent conduire à une acido-cétose (plus fréquente dans le Type I) ou à un état hyperglycémique hyperosmolaire (osmolarité > 330 mosm/L) pouvant aboutir au coma (plus fréquent dans le Type II). La mortalité est de 3-5% pour la première et de 15% pour le second [44].

Un contrôle strict de la glycémie a une influence favorable sur le pronostic des lésions neuropathiques et microvasculaires (rétinopathie et néphropathie), mais guère sur les lésions macro-angiopathiques (artériosclérose) qui, par contre, bénéficient d’un contrôle serré de l’hypertension artérielle [192]. Ces dernières semblent être liées à une dérégulation du système rénine-angiotensine [85]. La cicatrisation des plaies et le taux d’infection sont également dépendants de la rigueur avec laquelle est contrôlée la glycémie avant, pendant et après l’intervention [198]. Le taux d’hémoglobine glycosylée (norme: 5-7% de l’Hb totale) est un bon indice de l’adéquation de la glycémie des deux à trois semaines précédente.

 

Risque cardiovasculaire du patient diabétique
Le risque opératoire est d’autant plus élevé (de 1.5 à 6 fois) que le contrôle préopératoire de la glycémie est moins bon.
Principales complications du diabète :
- Hypertension artérielle
- Coronaropathie (souvent silencieuse)
- Néphropathie
- Cardiomyopathie
- Dysautonomie
- Neuropathie périphérique
- Risque infectieux élevé

 

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