Cardiogramme
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Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et insuffisance droite

Les pathologies pulmonaires induisent fréquemment une augmentation chronique des résistances artérielles pulmonaires (RAP) et une hypertension pulmonaire (PAPsyst > 50 mmHg). Même dans ce cas, la pression artérielle pulmonaire réagit encore à l’hyperoxie et à l’hypocapnie. Il est donc de la première importance d’hyperventiler les malades et de les maintenir alcalins et normoxiques, seules manoeuvres qui baissent les RAP sans interférer avec les résistances systémiques; notons que c’est le pH local et non la pCO2 qui règle le tonus vasculaire pulmonaire. Les valeurs recherchées sont:

  • PaCO2: 30 mm Hg (PetCO2 environ 25 mm Hg),
  • pH art: 7.5,
  • PaO2 ≥ 100 mm Hg.

Il faut prendre soin d’éviter l’hyperventilation mécanique à haut volume courant; celui-ci doit être voisin de la CRF, afin de ne pas augmenter la pression moyenne endothoracique. Si la pression de crête est élevée, les risques de barotraumatisme sont significatifs. Malgré cela, la ventilation mécanique est en général parfaitement tolérée par le malade souffrant d’HTAP chronique pour trois raisons :

  • Les poumons pathologiques transmettent mal les pressions aux vaisseaux ;
  • Les parois des artères sont sont peu compressibles parce qu’elles sont épaissies et muscularisées en cas d’hypertension pulmonaire ;
  • L’augmentation de postcharge pour le VD que représente la ventilation en pression positive est extrêment faible par rapport à la pression artérielle pulmonaire à laquelle il est habitué.

Le deuxième volet de la prise en charge est pharmacologique. Hormis le NO, tous les vasodilatateurs pulmonaires présentent des effets hypotenseurs systémiques plus ou moins accentués (Tableau 21.5) [16]. Le traitement spécifique de l’HTAP est abordé dans le Chapitre 12 (Hypertension pulmonaire) et dans le Chapitre 15 (Hypertension pulmonaire).

Les vaisseaux pulmonaires étant quasi dépourvus de récepteurs α1, les vasodilatateurs artériolaires (nitroprussiate, phentolamine) ont essentiellement un effet systémique et ne sont pas utiles dans le traitement sélectif de l’HTAP [96]. Une perfusion de nor-adrénaline peut être nécessaire à maintenir une pression systémique suffisante afin d’assurer la perfusion coronarienne droite. Si l’hyperventilation n’est pas assez efficace pour induire une alcalose, on utilise du bicarbonate de Na en appoint (1 mmol/kg).

Pour la prise en charge clinique, il importe de différencier trois situations différentes de dysfonction ventriculaire droite.

  • Dysfonction primaire du VD ; en cas d’infarctus, la priorité est au maintien d’une pression de perfusion coronarienne suffisante (vasoconstricteur systémique) ; en cas de cardiomyopathie, la priorité est au maintien de la contractilité (catécholamines) ; optimalisation de la précharge (PVC 10-15 mmHg) pour obtenir le meilleur débit ; la PAP et la postcharge sont normales.
  • Excès de postcharge (embolie pulmonaire, BPCO, PEEP, etc) : défaillance aiguë entraînant une insuffisance congestive du VD ; la priorité est de baisser la précharge droite (diurétiques, nitroglycérine, position en contre-Trendelenburg), de soutenir l’hémodynamique droite (dobutamine, adrénaline, milrinone, nor-adrénaline), et de baisser la postcharge si cela est possible.
  • Hypertension pulmonaire chronique avec hypertrophie ventriculaire droite ; la priorité est de baisser les RAP (hyperventilation, NO, prostacyclines, etc) ; la précharge doit rester élevée car le VD hypertrophié fonctionne sur une courbe de Starling analogue à celle du VG.

Chez les patients souffrant d’une pneumopathie, le moment critique est la sortie de CEC: les multiples facteurs potentiellement responsables d’une augmentation des RAP conjuguent leurs effets avec ceux de la maladie pulmonaire. La probabilité d’une poussée hypertensive est très élevée, et la dysfonction ventriculaire droite est fréquente.

Un cathéter pulmonaire de Swan-Ganz permet de mesurer les pressions pulmonaires et de régler l’administration liquidienne en fonction de la compliance vasculaire et des risques d’extravasation interstitielle transcapillaire, puisque cette dernière est précisément commandée par la Pcap. Cependant, en l’absence de retentissement hémodynamique droit de la pneumopathie, il est peu probable que la Swan-Ganz soit d’un apport significatif. Le cathéter pulmonaire s’impose-t-il dans tous les cas ? La réponse la plus différenciée est de poser l’indication par l’échocardiographie transoesophagienne; une fois le patient endormi et intubé, l’ETO permet d’examiner les cavités droites et leur fonction (contractilité, flux pulmonaires). Si elles sont normales, une voie veineuse centrale peut suffire; en cas de dilatation, de dysfonction ou d’insuffisance tricuspidienne (IT), un cathéter pulmonaire s’impose. Lors des mesures, il faut se souvenir que la présence d’une IT induit une surestimation du débit cardiaque par la technique de thermodilution.

La physiopathologie de l’insuffisance ventriculaire droite est traitée dans le Chapitre 5 (Insuffisance ventriculaire droite) et son traitement dans le Chapitre 12 (Traitement de l’insuffisance droite).

 

Hypertension artérielle pulmonaire
Le pronostic de l’HTAP sévère tient davantage à la fonction ventriculaire droite qu’à la valeur de la pression pulmonaire.
Critères de risque périopératoire en cas d’HTAP:
- PAPmoy > 35 mmHg,
- SaO2 < 90%,
- Hb > 150 gm/L,
- dysfonction ventriculaire droite.
Facteurs aggravants: hypoxie, hypercarbie, atélectasie, acidose, hypothermie, stress, douleur.
Impact clinique de l’HTAP:
- débit pulmonaire fixe, hypoxémie à l’effort,
- maintien de la réactivité des petits vaisseaux (vasoconstriction pulmonaire hypoxique),
- HVD: débit droit dépendant de la précharge, intolérance à l’hypovolémie,
- risque ischémique du VD élevé en cas d’hypotension systémique,
- insuffisance diastolique du VG (effet Bernheim),
- shunt D → G si foramen ovale.

Les RAP augmentent en cas d’hypoventilation (vasoconstriction pulmonaire hypoxique) et en cas de ventilation à haut volume courant (VC) (distension et occlusion des vaisseaux par la distension alvéolaire). Mais en cas d’HTAP avec HVD, trois éléments favorisent l’IPPV:
- la paroi épaisse et rigide des vaisseaux pulmonaires empêche leur compression à haut VC,
- l’IPPV représente un faible accroissement de postcharge pour le VD en cas d’HVD,
- l’hyperventilation permet une certaine vasodilatation artériolaire pulmonaire.

 

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