Cardiogramme
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Hypertension artérielle

Mesure de la pression artérielle

La mesure invasive de la pression artérielle est sujette à deux modulations physiologiques qui deviennent très significatives chez les gens âgés ou chez les hypertendus.

  • La mise sous tension du volume systolique par le VG induit une brusque onde de pression dans la masse sanguine et l’arbre artériel, qui se propage dans les gros vaisseaux sous forme d’une onde pariétale; celle-ci précède normalement le flux sanguin pulsatile, car elle se déplace à une vélocité de 5.0 m/seconde alors que la masse sanguine avance plus lentement (0.4-1 m/s) (Figure 21.6) [109].
  • Une élévation soudaine des résistances survient lorsque l’on passe des grandes artères aux artérioles; cet endroit, anatomiquement réparti dans l’organisme, induit une réflexion de l’onde de pression pariétale, comme si elle butait contre un mur. Lorsqu’elle revient en direction du coeur, cette onde de pression réfléchie croise et se superpose à l’onde de flux sanguin (déplacement du volume systolique) avec un délai par rapport à la systole qui varie selon sa vitesse de propagation et selon le lieu de mesure de la pression dans l’arbre vasculaire.

Ces phénomènes font que la pression artérielle n’est pas identique dans toutes les artères, mais augmente d’amplitude au fur et à mesure que l’on s’éloigne du coeur (Figure 21.14): la distensibilité diminue, les résistances augmentent, et le délai de la rencontre entre l’onde de pression réfléchie et la pression générée par l’avancement du volume systolique se raccourcit.

Le flux sanguin, exprimé par sa vélocité en m/s, se modifie également. Dans l’aorte ascendante, il n’est que systolique, la colonne de sang étant immobile en diastole, alors qu’il devient progressivement systolo-diastolique et de plus en plus «dépulsé» en périphérie (Figure 21.14). Tout se passe comme si la fonction des grandes artères était d'amortir la pulsatilité imposée par la systole ventriculaire et de délivrer en périphérie un flux continu à une pression moyenne aussi voisine que possible de celle de l’aorte ascendante [137].

Dans l’aorte ascendante, la pression est en général de basse amplitude grâce à l’élasticité des parois; l’onde de pression réfléchie en périphérie y revient après la fermeture de la valve aortique et amplifie la pression protodiastolique. Avec l’âge, cette élasticité des vaisseaux diminue, et l’onde de pression se propage plus vite. La forme de la courbe aortique se modifie: le retour de l’onde réfléchie survient plus tôt et vient amplifier la pression en télésystole (Figure 21.7). L’hypertendu présente une courbe analogue, mais à des valeurs particulièrement élevées.

On peut ainsi décrire deux types de contours de pression artérielle dans l’aorte ascendante (Figure 21.15) [130]:

  • Le type A: le retour précoce de l’onde réfléchie détermine le pic systolique qui survient en télésystole et représente 10-15% de la valeur totale de la pression systolique; c’est la configuration de la personne âgée et de l’hypertendu; il augmente la postcharge du VG; il apparaît de façon marquée et précoce lors de clampage aortique.
  • Le type C: chez l’individu jeune, le retour de l’onde réfléchie est plus tardif et moins marqué; il survient en protodiastole ; le pic systolique, plus bas, n’est pas influencé par le retour de l’onde de pression; c’est la pression protodiastolique qui est amplifiée. Une vasodilatation artérielle pharmacologique induit ce même type de courbe.

Il est rare que l’on mesure la pression dans l’aorte ascendante ! Or, plus le cathéter de mesure est périphérique, plus il enregistre une pression élevée et plus le pic de pression réfléchie s’imbrique dans la pression du flux systolique pulsatile (Figure 21.16) [126]. D’un point de vue pratique, l’artère radiale est plus distale que l’artère fémorale; on y lit une pression systolique normalement plus haute que la pression centrale aortique, alors que la pression fémorale est plus basse parce que plus voisine de la pression aortique. Après la CEC, ce phénomène s’inverse: la pression radiale est plus basse que la pression fémorale à cause de la vasoconstriction catécholaminergique et hypothermique intense. L’ordre de grandeur de cette différence est de 20-50 mm Hg (Figure 21.17) [149]. En effet, l’extrémité du cathéter fémoral est dans l’artère iliaque externe, qui est une artère élastique non sujette à la vasoconstriction, contrairement à l’artère radiale qui est une artère musculaire. Le cathéter fémoral transmet la pression de perfusion réelle du cerveau et des coronaires, mais non le cathéter radial.

Les organes complexes bénéficient d’un système d’autorégulation qui maintient le flux sanguin constant sur une vaste plage de valeurs de pression artérielle. En deçà et au-delà de ces valeurs, le flux devient pression-dépendant. Pour le cerveau, la zone d’autorégulation s’étend normalement de 60 à 130 mmHg de pression moyenne (PAM) [143]. Dans les reins, l’autorégulation maintient le flux plasmatique rénal (FPR) sur une plage de PAM allant de 80 à 180 mmHg. Une PAM de 60-70 mmHg est donc en dessous de la zone d’autorégulation, et le FPR y devient dépendant de la pression; la régulation s’étend plus loin vers les hautes que vers les basses pressions. Une PAM de 80 mmHg est le minimum vital pour le rein adulte. Chez le malade hypertendu, ces plages d’autorégulation sont déplacées vers le haut, ce qui sous-entend que le flux devient pression-dépendant déjà à des valeurs de PAM banales pour un individu normal.

 

Mesure de la pression artérielle
Les parois des grandes artères sont élastiques et amortissent les variations de pression systolo-diastoliques. Les artères périphériques sont musculaires et représentent la composante majeure des RAS. Dans l’aorte, la pression différentielle (PAsyst – PAdiast) est plus basse qu’en périphérie ; la PAsyst est inférieure et la PAdiast supérieure à celles de l’artère radiale. La pression la plus proche de celle de l’aorte (pression de perfusion cérébrale et coronarienne) est transmise par un cathéter fémoral.
La vasoconstriction artérielle (hypothermie, noradrénaline) affecte la lecture de la PA dans les artères musculaires (artère radiale) mais non dans les artères élastiques (artère fémorale).

 

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