Cardiogramme
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Fonction rénale périopératoire

Les glomérules filtrent passivement le plasma; ils reçoivent la majorité du flux plasmatique rénal (FPR), mais consomment très peu d’O2. La médullaire, au contraire, a un débit sanguin 5-10 fois plus faible, mais sa VO2 est élevée car elle opère tout le travail de concentration active de l’urine; elle est donc beaucoup plus sensible à l’ischémie et à l’hypovolémie [21]. La filtration glomérulaire (FG) diminue avec l’âge; de 125 ml/min chez le jeune adulte, elle passe à 80 ml/min à 60 ans et à 60 ml/min à 80 ans [186]. Lorsque la perfusion rénale diminue de plus de 50% pendant 1 heure, la FG baisse proportionnellement beaucoup plus que le FPR; le FPR est alors réparti préférentiellement vers la zone corticale profonde et vers la médullaire. La baisse du débit cardiaque et de la pression de perfusion entraînent une stimulation sympathique, une sécrétion de vasopressine et d’ADH, et l’activation du système rénine-angiotensine; tous ces phénomènes concourent à une rétention d’eau et de sodium par le rein [6].

Normalement, les fonctions rénales ne sont pas significativement modifiées, ni par l’anesthésie, ni par l’opération, ni par la CEC: les tests habituels (taux ou clearance de la créatinine, par exemple) restent inchangés dans la grande majorité des cas. Des altérations subtiles et réversibles sont cependant décelables par des mesures plus fines: par exemple, la variation de la clearance à la créatinine lors d’une surcharge protéique, qui mesure la réserve fonctionnelle rénale, diminue de manière réversible pendant plusieurs semaines après une CEC [116]. Cette dysfonction minime peut venir amplifier les retombées d’une altération fonctionnelle préexistante mais infraclinique (artériopathie, âge, etc) ou être potentialisée par des évènements peropératoires: hypotension, médicaments néphrotoxiques, etc. Bien que les altérations, lorsqu’elles existent, soient la plupart du temps attribuées à la CEC, certaines études démontrent que la période précédant celle-ci est l’objet de modifications décelables des fonctions rénales: baisse de la fraction de filtration et du flux plasmatique rénal, augmentation des résistances vasculaires intrarénales [106]. L’état hémodynamique du patient durant la phase de l’anesthésie et de la chirurgie précédant la pompe est un facteur déterminant des fonctions post-CEC et post-opératoires [171]. L’hémodilution de la CEC augmente le flux plasmatique rénal et baisse les résistances vasculaires intraparenchymateuses, mais l’hypothermie induit une vasoconstriction préférentiellement corticale.

Les études comparant la manière de règler le pH, l’hypothermie versus la normothermie, le flux pulsatile versus le flux non-pulsatile, n’ont pas pu, jusqu’ici, mettre en évidence un avantage significatif d’une technique de CEC sur une autre dans la préservation de la fonction rénale [166]. Cependant, la pression de perfusion est certainement un facteur-clef; dans un tiers des cas, la variation de la créatinine postopératoire est dépendante de la PAM pendant la CEC [193]. Mais ceci n’est vrai que pour autant que le débit de la pompe et le volume circulant soient normaux [133].

Comme on le voit, l’origine de l’insuffisance rénale qui survient après CEC est multifactorielle. Parmi les éléments en cause, on peut citer par ordre probable d’importance [184]:

  • Néphropathie préopératoire (créatinine ≥ 200 mmol/L);
  • Hypovolémie et hypotension systémique (PAM < 70% de la norme du patient pendant plus de 20 minutes);
  • Bas débit en CEC (< 1.8 L/min/m2) et en postopératoire (IC < 2 L/min/m2);
  • Durée de la CEC prolongée > 3 heures ;
  • Hypothermie profonde et vasoconstriction extrême;
  • Age du patient (> 65 ans);
  • Utilisation de substances néphrotoxiques ;
  • Dysfonction droite avec oedème parenchymateux par stase veineuse;
  • Hémolyse, rhabdomyolyse (canulation fémorale provoquant une ischémie du membre);
  • SIRS: réponse inflammatoire systémique (endotoxines, cytokines, etc).

 

Insuffisance rénale postopératoire

L’incidence de défaillance rénale après chirurgie cardiaque est globalement de 3.4% [19]. Elle est fonction du type d’opération: 7.7% après chirurgie du VG, 3.9% après chirurgie valvulaire, et 0.5% après PAC ; elle est particulièrement élevée après la chirurgie des anévrysmes thoraco-abdominaux : 11.5% [92]. Lorsque la dialyse est nécessaire, la mortalité est élevée: 30% chez les adultes et 45% chez les enfants [19].

L’insuffisance rénale postopératoire est subdivisée en trois degrés de gravité [89].

  • Stade I : augmentation du taux de créatinine de 26 mmol/L ou de 50-100% en < 48 heures ;
  • Stade II : augmentation du taux de créatinine de 2-3 fois la valeur de départ, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant > 12 heures ;
  • Stade III : augmentation du taux de créatinine à > 350 mmol/L ou > 3 fois la valeur de départ, débit urinaire < 0.3 mL/kg/h pendant > 24 heures ou anurie pendant > 12 heures.

La créatinine et le débit urinaire sont des marqueurs peu sensibles et modestement spécifiques de l’insuffisance rénale. On identifie progressivement de nouveaux biomarqueurs plus performants, tels la cystatine C, l’interleukine 18, ou la KIM-I (kidney injury molecule).

L’insuffisance rénale après chirurgie cardiaque peut apparaître sous des aspects différents; elle va de la simple altération momentanée de la fonction rénale, avec élévation de la créatinine pendant 2 à 7 jours jusqu’à une forme grave requérant une forme d’épuration extrarénale; l’ischémie se prolonge à cause de la défaillance hémodynamique persistante et se double d’une insuffisance polyorganique sévère, le plus souvent accompagnée de sepsis. En postopératoire, les techniques d’épuration continue (hémodiafiltration) sont hémodynamiquement mieux tolérées que les techniques discontinues (dialyse).


Insuffisance rénale postopératoire

Facteurs étiologiques :
- Néphropathie préopératoire (créatininémie > 200 mmol/L)
- Hypovolémie et hypotension (PAM < 70% de sa valeur habituelle pendant > 20 minutes)
- Bas débit de CEC (< 1.8 L/min/m2)
- Longue CEC hypothermique
- Age > 65 ans
- Substances néphrotoxiques
- SIRS, hémolyse, rhabdomyolyse

 

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