Cardiogramme
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Effets de la chirurgie, de la CEC et de l’hypothermie

Toute intervention chirurgicale a des effets métaboliques et endocriniens liés au stress. Ils interfèrent avec la régulation de la glycémie et induisent une hyperglycémie de l’ordre de 7-10 mmol/L pour des interventions intrapéritonéales.

  • Augmentation des hormones contre-régulatrices (anabolisantes et hyperglycémiantes): catécholamines, cortisol, hormone de croissance;
  • Baisse de la sécrétion d’insuline;
  • Augmentation de la résistance périphérique à l’insuline;
  • Augmentation du catabolisme protéique, de la glycolyse et de la lipolyse;
  • En peropératoire, les diabétiques type II se comportent comme des diabétiques type I, parce que les hormones de stress induisent une baisse de sécrétion d’insuline et une résistance cellulaire à celle-ci.

Au cours d’une intervention cardiaque chez les patients non-diabétiques, la régulation de la glycémie suit une évolution particulière [167].

  • Hyperglycémie marquée (10-15 mmol/L) pendant la CEC normothermique, due à l’hypersécrétion des hormones de stress et à une épargne glucidique créée par l’élévation des acides gras libres liée à l’administration d’héparine qui occupe leur place sur les protéines circulantes ; la glycémie augmente de manière quasi linéaire avec la durée de la CEC [28].
  • Inadéquation de la sécrétion d’insuline face à l’hyperglycémie et résistance à l’insuline.
  • Augmentation modérée de la glycémie pendant la phase hypothermique, essentiellement due à une profonde résistance périphérique à l’insuline.
  • Inhibition de la sécrétion spontanée d’insuline pendant la CEC, en normothermie comme en hypothermie; ce phénomène est plus marqué lors de flux non-pulsatile que lors de flux pulsé; il s’atténue progressivement après la CEC, mais se prolonge pendant 48 heures.
  • Lors du réchauffement, la glycémie augmente significativement; bien qu’elle augmente aussi, la sécrétion d’insuline reste cependant inadéquate pour ramener le glucose à des valeurs normales.
  • L’utilisation de catécholamines exogènes potentialise l’hyperglycémie.
  • Ces phénomènes sont d’autant plus marqués que les perfusats et les solutions d’amorçage contiennent du glucose ou du lactate.

Chez les patients diabétiques, la glycémie est plus élevée (jusqu’à 20 mmol/L) ; la situation est complexe.

  • Leurs besoins en insuline sont augmentés de 3-5 fois pendant l’intervention et au cours des trois premier jours post-opératoires;
  • Pendant la CEC, les diabétiques sont déficients en insuline; leur utilisation du glucose est faible; ils subissent une protéolyse et une lipolyse importantes;
  • Les besoins en insuline sont faibles en hypothermie, mais ils augmentent jusqu’à six fois lors du réchauffement; les besoins les plus importants se rencontrent chez les diabétiques non-insulino-dépendants.

Par ailleurs, les quantités d’insuline nécessaires à maintenir la normoglycémie sont plus importantes chez les diabétiques souffrant de cardiopathie (1.0 U/g glucose) que chez le diabétiques sans affection cardiovasculaire (0.3 U/g glucose). L’effet le plus néfaste de la dysautonomie diabétique lors de la CEC est lié à sa profonde altération de l’autorégulation cérébrale; celle-ci est telle qu’elle rend le flux sanguin cérébral directement dépendant de la pression de perfusion systémique [40]. Il est donc capital de maintenir cette dernière dans les valeurs de pression moyenne habituelles du patient ou entre 60 et 80 mmHg.

 

Effets de la chirurgie cardiaque

Hyperglycémie peropératoire marquée:
- ↑ hormones de stress
- ↑résistance périphérique à l’insuline en hypothermie
- ↓ sécrétion d’insuline en CEC
- ↑ glycémie par les catécholamines
La glycémie augmente proportionnellement à la durée de la CEC. Les besoins en insuline augmentent 2-3 fois en chirurgie cardiaque par rapport aux besoins normaux du patient.

En CEC, maintenir la PAM à 60-80 mmHg à cause de la perte d’autorégulation

 

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