Cardiogramme
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Anesthésie du patient diabétique

Le but poursuivi pendant l’anesthésie du patient diabétique s’est longtemps contenté de limiter les risques d’hypoglycémie. Le jeûne, l’augmentation des besoins peropératoires en insuline et l’inconscience d’une anesthésie générale contribuent en effet à induire une hypoglycémie sévère, qui passe inaperçue si l’on ne dose pas le glucose circulant. Mais ces dernières années, il est apparu que même dans les situations aiguës (salle d’opération, soins intensifs), le contrôle strict de la glycémie améliorait le pronostic des patients et diminuait leur taux de complications à long terme [8,65,194]. La normoglycémie est bénéfique sur le court-terme également, car elle diminue le risque de catabolisme protéique, de décompensation hyperosmolaire, d’acidocétose, de retard de cicatrisation et d’infection de plaie [119,127,198].

Il est certain que la variation constante dans l’intensité des stimulations sympathiques et du stress rend la stabilité plus aléatoire en salle d’opération qu’en soins intensifs, mais la fourchette dans laquelle la glycémie est tolérée reste de 6 à 10 mmol/L; le maximum tolérable est 11 mmol/L, car le pronostic se modifie au-delà de cette valeur [127]. Il existe deux circonstances dans lesquelles le contrôle doit être particulièrement serré [159].

Lorsqu’il existe un risque d’ischémie cérébrale, comme lors d’arrêt circulatoire en chirurgie cardiaque ou de clampage artériel en neurochirurgie, on a démontré qu’une augmentation de la glycémie au-delà de 15 mmol/L péjore les conséquences de l’ischémie cérébrale [69]. En effet, l’hyperglycémie, lors d’une diminution de l’apport d’oxygène, amène la cellule à fabriquer du lactate, et crée une acidose cellulaire grave accompagnée d’hyperosmolarité; celle-ci est plus délétère que le manque de substrat [107].
En cas de diabète gravidique, le nouveau-né est en danger d’hypoglycémie parce qu’il a développé un hyperinsulinisme en réaction à l’hyperglycémie maternelle.

Il n’y a pas de technique d’anesthésie particulière pour le diabétique. Toutefois, il est certain que la diminution des réactions au stress obtenue avec de hautes doses d’opiacés et avec l’anesthésie péridurale thoracique ou combinée facilite le contrôle serré de la glycémie. En chirurgie abdominale, il n’existe cependant aucune évidence que l’anesthésie loco-régionale soit supérieure à l’anesthésie générale chez le diabétique en terme de mortalité et de complications postopératoires [118]. On évite les blocs périphériques ou centraux en cas de neuropathie.

L’inhibition de la 11-b-hydroxylase par l’etomidate freine la synthèse de cortisol et décroît la réponse hyperglycémiante d’environ 1 mmol/L chez le non-diabétique [60]. Les benzodiazépines à doses élevées freinent la sécrétion d’ACTH et la synthèse de cortisol, ce qui diminue aussi la réponse hyperglycémiante [43]. Les hautes doses de fentanyl bloquent toute la réponse sympathique par une action hypothalamique (bloc de l’axe hypothalamo-hypophysaire) [78].

La glycolysation articulaire propre au diabète de longue durée diminue l’amplitude des mouvements (stiff-joint syndrome) et peut bloquer l’articulation temporo-maxillaire, rendant l’intubation difficile [157]. Le meilleur test préopératoire est la difficulté à opposer les doigts et les paumes des mains (signe de la prière). A cela s’ajoute le retard de vidange gastrique et le risque de régurgitation. Plus d’un tiers des diabétiques souffre de dysautonomie, comme le prouve la perte de la variabilité de la fréquence cardiaque, qui est un marqueur de risque élevé pour des arythmie malignes et des morts subites [180].

La dysautonomie altère l’autorégulation cérébrale, ce qui rend la perfusion cérébrale dépendante de la pression systémique [58]. Ce phénomène est particulièrement important en CEC, pendant laquelle il est capital de maintenir une PAM suffisante (75-80 mmHg) chez les diabétiques pour garantir une oxygénation cérébrale satisfaisante. L’utilisation de la saturométrie cérébrale (ScO2) permet d’ajuster plus finement le débit et la pression de la CEC.

 

Méthodes de contrôle peropératoire de la glycémie en chirurgie cardiaque

Les antidiabétiques oraux sont arrêtés assez tôt avant l’intervention en raison de leur longue durée d’action (48 heures pour le Glibenclamide® et le Glucophage®, 36 heures pour le Diabiformin®, 24 heures pour les autres); même stoppés la veille, ils peuvent encore occasionner une hypoglycémie peropératoire. Une insuffisance organique peut modifier leur demi-vie: le chlorpropamide est entièrement éliminé par voie rénale, alors que la tolbutamide est métabolisée dans le foie. Les sulfonylurées bloquent le préconditionnement anti-ischémique offert par les halogénés et suppriment ce bénéfice sur l’amélioration de la préservation myocardique chez les patients coronariens. Il est donc logique de les remplacer par de l’insuline 48 heures avant une revascularisation coronarienne. Le patient diabétique doit être opéré en début de programme, de manière à minimiser la période de jeûne [81].

L’instabilité hémodynamique rend aléatoire la résorption des médicaments administrés par voie intra-musculaire ou sous-cutanée. Chez le patient insulino-dépendant (type I), la technique recommandée est une perfusion d’Actrapid® en continu dont le débit horaire correspond à l’administration journalière habituelle (dose quotidienne totale / 24) ; les besoins sont multipliés par 1.2 en cas d’obésité, et par 1.5 en cas de sepsis, de consommation de stéroïdes ou de CEC [151]. Une alimentation parentérale totale induit un besoin insulinique de 4 U/heure. L’anesthésie générale abolit les symptômes d’une hypoglycémie ; les contrôles doivent donc être très fréquents (30-60 minutes). Toutefois, il faut se souvenir que les besoins peropératoires en insuline sont largement imprévisibles [151]. Le régime proposé est une modification du schéma de Portland (Tableau 21.7).

  • Pas d’insuline le matin;
  • Glycémie et gazométrie artérielle à l’arrivée en salle d’opération;
  • Perfusion continue d’insuline (Actrapid®): 1.0 UI / ml dans pousse-seringue de 50 ml (glucose 5%);
  • Débit horaire: dose quotidienne totale / 24 multipliée par 1.2-1.5;
  • Dans le doute : 1-2 mU /kg/min (5-10 U/h), puis selon glycémies itératives; (prélèvements par la CEC ou par voie centrale/artérielle, mais non par voie capillaire);
  • 1 U iv abaisse la glycémie d’un adulte de 70 kg de 1.4-1.7 mmol/L;
  • Perfusion indépendante de glucose 20% ou 50% (pompe-seringue) ; la solution de glucose est concentrée pour diminuer l’apport hydrique ;
  • Points de repère :
    • 2 g glucose / UI insuline pour abaisser la glycémie,
    • 3 g glucose /UI pour maintenir la glycémie stable ;
  • En cas de simple hyperkaliémie : 5 g glucose / 1 UI insuline ;
  • Autant que possible, maintenir stable la perfusion d’insuline et modifier le débit de celle de glucose selon les glycémies ;
  • Glycémie toutes 30-60 minutes; contrôle fréquent de l’équilibre acido-basique;
  • Arrêt des perfusions d’insuline et de glucose pendant le temps hypothermique de la CEC;
  • Reprise des perfusions dès le réchauffement (après glycémie de contrôle);
  • Administration de potassium selon la kaliémie; se souvenir que la cardioplégie est déjà responsable d’une hyperkaliémie en CEC;
  • Perfusion Insuline-Glucose-K+ (GIK): 250 UI Actrapid ad 50 ml Glucose 50% + 50 mmoles KCl dans 50 ml à raison de 10à 20 ml/h [102].

Pour les patients non-insulino-dépendants (type II), la perfusion d’insuline ne s’impose pas nécessairement. Toutefois, on a démontré une baisse de la mortalité de 28% après infarctus du myocarde lorsque ces patients sont mis au bénéfice d’une perfusion de glucose-insuline-potassium [50]. De même, une perfusion d’insuline à faible dose (1 U/h) peut améliorer la fonction myocardique après des pontages aorto-coronariens [102]. Il paraît donc justifié de recommander l’administration d’insuline en continu pour les diabétiques de type II lorsqu’ils subissent des interventions en CEC, ou, à tout le moins, dès que la glycémie s’élève au dessus de 8-10 mmol/L en peropératoire [119]. Le coma hyperosmolaire non-cétosique associé à une hyperglycémie est un mode de décompensation possible de ce type de diabète en cas de résistance à l’insuline pendant la CEC; la mortalité de cette complication peropératoire est de 42% [165]; le traitement est une réhydratation et une perfusion d’insuline. La phentolamine (Régitine©) inhibe la suppression de la sécrétion d’insuline due au stress et peut contribuer à une hypoglycémie [129].

Dans le postopératoire, la stimulation du stress diminue progressivement en fonction de l’évolution clinique; la glycémie fait de même. Il faut prendre soin d’adapter la perfusion d’insuline aux besoins nouveaux.

En résumé, il convient de traiter agressivement la glycémie des patients non-diabétiques et des patients diabétiques, qu’ils soient de type I ou de type II. La cible est 8-10 mmol/L en peropératoire et 6-8 mmol/L en postopératoire, en évitant toute hypoglycémie. Les perfusions d’insuline et de glucose doivent être réglées séparément.

Diabète et chirurgie cardiaque
Perfusion continue d’insuline : débit horaire = dose quotidienne totale / 24 multipliée par 1.2-1.5
Perfusion indépendante de glucose 20% ou 50%
Arrêt pendant la phase hypothermique de la CEC
Glycémies de contrôle toutes les 30-60 minutes
1 U insuline iv abaisse la glycémie en moyenne de 1.5 mmol/L
Rapport glucose / insuline :
- 1-2 g glucose / U insuline pour abaisser la glycémie
- 3 g glucose / U insuline pour maintenir la glycémie stable
- 5 g glucose / U insuline chez les non-diabétiques (hyperkaliémie)
Maintenir la PAM à 80 mmHg en peropératoire et à 70-80 mmHg en CEC à cause de la perte de l’autorégulation cérébrale (dysautonomie).

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