Cardiogramme
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Anesthésie en cas d’insuffisance rénale

De manière simplifiée, l’insuffisance rénale terminale présente quelques caractéristiques physiopathologiques particulières [139a].

  • La capacité d’excrétion du sodium diminue avec la filtration glomérulaire (FG) ; le patient est incapable d’éliminer la moindre charge sodique, d’où risque d’hypervolémie. A l’inverse, il ne peut pas conserver adéquatement le sodium (lésions tubulaires) en cas de perte excessive par des fuites anormales (diarrhées, iléus).
  • La clairance de l’eau libre diminue proportionnellement à la FG ; l’administration de perfusats riches en eau (solutions glucosées) conduit à une surcharge et à une hémodilution.
  • L’excrétion de potassium est gérée au niveau des tubes collecteurs ; lorsqu’elle devient déficiente, une hyperkaliémie s’installe et les malades sont incapables d’excréter une sucharge potassique (Ringer-lactate, transfusions, cardioplégie). Le risque d’arythmie est insignifiant tant que la kaliémie est < 6.5 mmol/L. Le traitement de l’hyperkaliémie est l’administration de bolus de Ca2+ et d’une perfusion d’insuline/glucose.
  • Les malades souffrent en général d’une acidose hyperchlorémique, d’une hypocalcémie et d’une hypermagnésémie.
  • L’anémie chronique correspond à une Hb de 60 à 80 g/L ; une préparation préopératoire avec de l’EPO (3 doses en 3 semaines) permet une amélioration de 10 g/L par dose.
  • Une diathèse hémorragique est fréquente ; elle est associée à une dysfonction plaquettaire (fixation anormale du facteur von Willebrand, métabolisme anormal de l’acide arachidonique, excès de prostacycline et de NO).
  • Le débit urinaire peut être nul (anurie) ou conservé ; dans ce dernier cas, le débit quotidien est variable, mais l’urine n’est qu’un ultrafiltrat du plasma (isosténurie). La présence d’un certain débit urinaire donne toutefois une marge de manœuvre dans la gestion des perfusions liquidiennes.

Pour autant qu’on n’utilise pas de substances néphrotoxiques, la technique d’anesthésie a moins d’importance que le maintien d’une volémie et d’une pression de perfusion normales pendant toute l’intervention, y compris pendant la CEC. Tous les agents d’anesthésie, intraveineux ou volatils, peuvent modifier la répartition du FPR intrarénal lorsqu’ils altèrent le débit cardiaque et baissent la pression artérielle. Parmi les halogénés néphrotoxiques, le methoxyflurane et l’enflurane ont été abandonnés, mais le sevoflurane est largement utilisé. Or ce dernier est métabolisé pour 5%, ce qui produit des dérivés fluorés en quantité dosable, mais dont la concentration n’atteint probablement jamais le seuil de toxicité. La proportion de l’isoflurane métabolisé est moindre. Utilisé à bas débit de gaz frais, le sevoflurane interagit avec la chaux sodée pour former le composé A qui est néphrotoxique; il est toutefois peu probable que ceci soit responsable d’une insuffisance rénale significative chez l’homme [47]. Il est donc recommandé de ne pas dépasser 2 MAC / heure à un débit de gaz frais < 1 L/min [39].

En chirurgie générale, la péridurale thoracique ou l’anesthésie combinée semblent offrir un certain degré de protection rénale dans quelques publications, pour autant que le volume et la pression de perfusion soient conservés. Une seule étude a mentionné un effet néphroprotecteur similaire lors de pontages aorto-coronariens [163].

 

Caractéristiques de l’insuffisance rénale
Perte de la capacité de concentrer l’urine (isosténurie)
Excrétion de Na+ et de K+ diminuée
Diminution de la clairance de l’eau libre
Acidose hyperchlorémique, hypocalcémie, hypermagnésémie
Anémie (Hb 60-80 g/L)
Dysfonction plaquettaire
Débit urinaire variable

 

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