Cardiogramme
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Affections thyroïdiennes

Les activités de l’hormone thyroïdienne ayant trait à l’hémodynamique sont nombreuses [156].

  • Augmentation de la sensibilité et du nombre des récepteurs b-adrénergiques myocardiques ;
  • Augmentation de la consommation globale de l’oxygènAugmentation du débit et de la fréquence cardiaques;
  • Augmentation de la contractilité myocardique;
  • Diminution des résistances périphériques;
  • Augmentation du débit splanchnique et rénal;
  • Tachycardie et tachyarythmies (FA).

En début de CEC, le taux de T3 (triiodothyronine) tombe brusquement; il remonte à 60% de sa valeur normale après la pompe, mais reste inférieur à son taux normal pendant les premières 24 heures postopératoires. Les taux de T4 (thyroxine) et de TSH varient dans le même sens, mais très faiblement et restent en général dans les limites de la norme. C’est le tableau du euthyroid sick syndrome que l’on retrouve dans les insuffisances multi-organiques: les taux de T4 et de TSH ne se modifient pas proportionnellement à la chute importante de la T3 [83]. Ce syndrome est fréquent dans le postopératoire des patients thyroïdiens; il n’est pas immédiat et peut survenir jusqu’au 10ème jour; il est associé à une baisse importante des performances hémodynamiques et respiratoires.

Lorsqu’on administre de la triiodothyronine à des patients dont la fonction systolique est mauvaise (FE < 30%), on remarque une baisse des besoins en amines sympathicomimétiques et en diurétiques, accompagnée d’une diminution des résistances systémiques et pulmonaires [131]. Par contre, la T3 n’améliore pas une fonction cardiaque normale. La place réelle de cette thérapeutique est encore débattue.

 

Hyperthyroidisme

L’hyperdynamisme hémodynamique est apparent sous forme de tachycardie, de tachydysrythmies (FA), de haut débit cardiaque et d’augmentation de la mVO2. Le risque ischémique est très élevé. La sensibilité des récepteurs béta étant augmentée, la réponse aux catécholamines endogènes et exogènes est très vive et peut être excessive. Sauf en cas d’urgence, le patient doit absolument être équilibré en préopératoire et arriver à l’intervention dans un état euthyroïdien [176]. Sinon, il court le risque de développer une crise thyréotoxique, le plus probablement dans la période postopératoire immédiate (6-18 heures après l’intervention).

La crise thyréotoxique mime l’hyperthermie maligne: poussée thermique aiguë, tachycardie, déshydratation, insuffisance cardiaque à haut débit, métabolisme catastrophiquement élevé (↑↑VO2 et ↑↑ PaCO2). Le traitement est symptomatique (perfusions froides, perfusion d’esmolol) et causal: propylthiouracil (Propyl-Thiouracil®), carbamizole (Neo-Mercazol®), méthimazole (Tapazole®).

 

Hypothyroïdisme

Le tableau de l’hypothyroïsme est l’image en miroir de la précédente: baisse de la VO2, bradycardie, augmentation des résistances périphériques, baisse du volume circulant et du débit cardiaque (jusqu’à 40%), hypocoagulabilité, asthénie, insuffisance respiratoire et enfin insuffisance cardiaque congestive (cardiomégalie, ascite, oedèmes, épanchements pleuraux). La substitution thyroïdienne chez le coronarien peut induire un angor, précipiter un infarctus, ou causer une mort subite [13].

Le risque opératoire n’est pas significativement augmenté chez les patients non substitués, pour autant que ceux-ci n’aient pas développé d’insuffisance congestive [97]. Cependant, tous les médicaments à action hémodynamique dépressive auront un effet exagéré. Chez l’hypothyroïdien coronarien, il faut donc bien peser les risques chirurgicaux des pontages aorto-coronariens par rapport à ceux de l’angioplastie, et équilibrer le traitement hormonal en préopératoire.

 

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