Cardiogramme
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Mécanismes des arythmies

L’origine des troubles du rythme est le plus souvent multifactorielle, mais il est en général possible d’identifier un paramètre vulnérable typique de chaque arythmie, qui est le plus facile à modifier. Schématiquement, quatre mécanismes principaux conduisent à la naissance des arythmies: la réentrée, l’automaticité, l’activité déclenchée et les canalopathies [77]. Les bradyarythmies sont dues à un défaut d'impulsion ou à un défaut de conduction [96]

 

Réentrée

La réentrée est le mécanisme le plus fréquents des arythmies rencontrées en clinique. Une réentrée survient lorsqu’une impulsion se propage à travers un tissu qui a déjà été activé par la même impulsion mais a récupéré son excitabilité. L’existence d’un bloc unidirectionnel localisé permet à certaines impulsions, par exemple une ESV, d’initier le circuit en traversant de manière rétrograde, lorsque sa période réfractaire est terminée, la zone auparavant bloquée en direction antérograde (Figure 20.5) [97]. Le front de l’impulsion circule autour d’un obstacle anatomique ou d’une zone fonctionnellement inexcitable telle une cicatrice ou un infarctus. Le système peut alors induire un mouvement circulaire auto-entretenu. Le traitement vise à bloquer la conduction ou à prolonger la période réfractaire. Une hétérogénicité tissulaire peut engendrer de multiples réentrées causant une fibrillation.

Les antiarythmiques qui dépriment excessivement la conduction par rapport à la prolongation de la période réfractaire qu’ils induisent peuvent faciliter l’apparition d’une réentrée. L’impulsion bloquée dans l’une des branches du circuit peut cheminer lentement dans l’autre et atteindre, par voie rétrograde, la zone primitivement bloquée après la fin de la période réfractaire de celle-ci, c’est-à-dire lorsque les cellules sont de nouveau excitables (42). La facilitation des réentrées s’observe surtout avec les substances de la classe I, particulièrement avec celles qui bloquent le plus fortement les canaux Na+ (classe 1C: flécaïnide, propafénone).

 

Automaticité

L’automaticité est la capacité des cellules à se dépolariser spontanément jusqu’au potentiel de seuil et à déclencher un potentiel d’action. Normalement, seules les cellules pacemaker du noeud sinusal, du noeud AV et de quelques structures localisées (crista terminalis, ostium du sinus coronaire, jonction AV, fibres de Purkinje) ont cette capacité. L'automaticité ne représente la cause que de 10% des tachyarythmies [97]. Deux phénomènes peuvent survenir:

  • L’automaticité des cellules qui en ont la faculté peut être facilitée, ce qui entraîne une accélération de la pente de dépolarisation de la phase 4; c’est l’origine des tachycardies sinusales, auriculaires et jonctionnelles.
  • L’automaticité peut survenir dans les cellules myocardiques qui ne se dépolarisent pas spontanément en situation normale, mais qui ont un potentiel de repos insuffisamment négatif (-60 mV) en situation pathologique, par exemple en cas d’ischémie; elles sont alors trop proches du seuil du potentiel d’action; les arythmies engendrées sont les tachycardies auriculaires, ventriculaires et les rythmes accélérés idioventriculaires.

Dans les deux cas, le paramètre vulnérable est la dépolarisation de la phase 4. Celle-ci dépend des canaux Ca2+ lents, puisque les canaux Na+ sont absents (cellules nodales) ou dysfonctionnels (ischémie). La suppression du phénomène par overdrive est possible dans le premier cas, mais pas dans le second.

 

Activité déclenchée

Ce phénomène est lié à une post-dépolarisation. Il s’agit d’oscillations du potentiel de membrane qui surviennent pendant ou à la fin de la phase de repolarisation (phase 3) (Figure 20.6). Le mécanisme est une augmentation du Ca2+ intracellulaire qui active le système d’échange Na-K et induit un influx de Na+ et une oscillation du potentiel. Ce phénomène survient en cas d’ischémie, d’acidose, d’excès de catécholamines; on le rencontre dans les arythmies de reperfusion; un exemple typique est la torsade de pointe. Le paramètre vulnérable est la repolarisation de la phase 3 et la prolongation de la durée du potentiel d’action (intervalle QT).

 

Maladies des canaux ioniques (canalopathies)

Dans de nombreux cas, la transition entre le rythme normal et la tachycardie ventriculaire (TV) est lié à une désactivation incomplète du courant de K+ vers l’extérieur et à une moindre activation du courant de Ca2+ vers l’intérieur [30]. Les mutations des gènes qui codent les canaux ioniques trans-membranaires impliqués sont responsables de près de 5-15% des morts subites [87,112]. Ce phénomène caractérise un groupe d’affections dans lesquelles le trouble électrique n’est pas accompagné de lésions cardiaques structurelles, mais se révèle à l’ECG ou aux manœuvres de provocation par une stimulation vagale ou par l’effort [87]. Il comprend plusieurs mécanismes se recoupant partiellement [121a].

  • Canalopathie associée à une dysfonction des canaux sodiques et à une repolarisation prolongée : QT long (QTc > 450 msec), maladie du sinus ;
  • Canalopathies associées à une dysfonction des canaux sodiques et à une repolarisation raccourcie : syndrome de Brugada, QT court (QTc < 320 msec) ;
  • Canalopathie associée à une dysfonction des canaux calciques L: syndrome de Brugada, QT court (QTc < 320 msec);
  • Canalopathie associée à une libération anormale du Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique pendant la diastole : dysplasie arythmogène du VD, tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique.

Un défibrillateur implantable est indiqué chez les patients qui ont déjà fait un épisode de mort subite avortée [52].


Bradyarythmies

La bradycardie sinusale est un défaut dans la genèse de l’impulsion ; elle peut se présenter sous forme d’arrêt sinusal momentané, ou alterner avec des épisodes de tachycardie auriculaire paroxystique. Lorsque le patient est symptomatique, on parle de maladie du sinus. Si la fréquence d’émission sinusale est trop basse, le nœud auriculo-ventriculaire prend le relai à une fréquence régulière de 40-50 batt/min.

Un défaut dans la propagation de l’influx électrique est un bloc de conduction [96].

  • Bloc AV du 1er degré: tous les influx sont transmis mais la conduction est ralentie; l’intervalle PR est prolongé.
  • Bloc AV du 2ème degré: la conduction est intermittente;
    • Mobitz I (Wenkebach): le bloc est situé dans le noeud AV; lésion bénigne; le pace-maker de la jonction AV prend le relai.
    • Mobitz II: le bloc est situé distalement au noeud AV; risque de passage en bloc complet.
  • Bloc AV du 3ème degré (bloc complet): pas de transmission entre l’oreillette et le ventricule; le rythme dépend de pace-makers ventriculaires, qui induisent un rythme très lent (< 40 batt/min) et instable.
  • Bloc de branche (BBG ou BBD).

Mécanismes des arythmies
Mécanismes des tachyarythmies :
- Réentrée (majorité des cas)
- Automaticité (10% des cas)
- Activité déclenchée
- Canalopathies sans lésion cardiaque structurelle
Bradyarythmies : défaut d’impulsion ou défaut de conduction

 

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