Cardiogramme
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Eléments d’électrophysiologie

Le potentiel d’action d’une cellule cardiaque représente l’évolution temporelle du potentiel électrique transmembranaire pendant un cycle cardiaque. L’ECG de surface est la résultante de la somme instantanée de tous les potentiels d’action de la masse du cœur (Figure 20.1). Les cinq phases de ce potentiel sont liées aux variations des courants ioniques (I) qui traversent la membrane cellulaire par des pores constitués de protéines spécifiques qui fonctionnent comme des canaux et qui laissent passer sélectivement les ions Na+, K+ ou Ca2+ (INa, IK, ICa) [78,107,128].

  • Phase 0: dans les cellules myocardiques des oreillettes et des ventricules, la dépolarisation brusque de la membrane est due à une ouverture des canaux sodiques et à un afflux de Na+ vers l’intérieur de la cellule (INa). Dans le noeud du sinus et dans le noeud atrio-ventriculaire, au contraire, la dépolarisation est liée à l’ouverture des canaux calciques (ICa).
  • Phase 1: le début de la repolarisation est démarré par la fermeture des canaux Na+ ou Ca2+, et l’ouverture partielle des canaux potassiques.
  • Phase 2: le plateau de la repolarisation est une phase d’équilibre électrique entre l’influx de Na+ et de Ca2+ qui rentrent dans la cellule et l’efflux de K+ qui en sort.
  • Phase 3: la repolarisation est terminée par la fermeture des canaux Na+ et Ca2+ et l’ouverture des canaux potassiques qui assurent un efflux massif de K+.
  • Phase 4: les cellules myocardiques des oreillettes et des ventricules restent normalement hyperpolarisées par la pompe Na/K dépendant de l’ATP. Le potentiel de repos de la membrane myocardique est de -65 à -95 mV. Dans le noeud sinusal et le noeud atrio-ventriculaire (AV), le potentiel de repos n’est que de -50 mV; les cellules du noeud sinusal et du noeud AV se dépolarisent spontanément jusqu’à atteindre le seuil de dépolarisation brusque qui initie le potentiel d’action; la dépolarisation spontanée est le résultat des courants ICa, IK et If. Le canal pacemaker (If) est un canal non spécifique à un cation, qui a la particularité de n’être actif que lorsque la cellule est à son potentiel le plus négatif.

Ces notions d’électrophysiologie expliquent les effets cliniques des différents agents anti-arythmiques. Ceux-ci sont classés habituellement selon la nomenclature de Vaughan-Williams [132] (Tableau 20.1). Bien que souvent considérée comme dépassée, elle reste très utile pour le clinicien car elle attribue chaque médicament à une classe correspondant à une activité particulière des canaux transmembranaires ou des récepteurs:

  • classe I: blocage des canaux Na+ ;
    • 1A: blocage additionnel modéré des canaux K+ (quinidine, procaïnamide) ;
    • 1B: pas de blocage additionnel (lidocaïne, phénytoïne) ;
    • 1C: blocage additionnel faible des canaux K+ (flécaïnide) ;
  • classe II: blocage des β−récepteurs (β-bloqueurs) ;
  • classe III: blocage des canaux K+ ;
    • Blocage additionnel des β-récepteurs (sotalol) ;
    • Blocage additionnel modéré des canaux Na+ et Ca2+ (bretylium, amiodarone) ;
  • classe IV: blocage des canaux Ca2+ (verapamil, diltiazem).

Ces données peuvent être corroborées par l’action des agents pharmacologiques sur les différentes phases du potentiel d’action et sur l’ECG (Figure 20.2).

  • Blocage des canaux Na+ (classe I): prolongation QRS.
  • Blocage des canaux K+ (classe III et 1A): allongement QT.
  • Blocage des canaux Ca2+ (class IV) et des récepteurs β: allongement PR et diminution de la fréquence sinusale.
  • Phase 0: le blocage des canaux Na+ par les agents de la classe I freine la pente de la dépolarisation et ralentit la conduction dans la cellule myocardique; le QRS est prolongé. Comme la dépolarisation dans le noeud du sinus et le noeud AV dépend des canaux Ca2+ et non Na+, les substances de la classe IV, qui bloquent les canaux Ca2+, prolongent le PR, ralentissent la conduction et diminuent la fréquence dans le noeud du sinus et le noeud AV.
  • Phase 2: les agents de la classe IV bloquent les canaux Ca2+; ils prolongent le PR mais n’ont pas d’effet sur le QRS ni sur le QT.
  • Phase 3: le blocage des canaux K+ par les agents de la classe 1A et de la classe III prolonge la repolarisation; le QT est allongé.
  • Phase 4: le blocage des β-récepteurs diminue la pente de la dépolarisation spontanée et ralentit la fréquence sinusale et la conduction AV; le délai PR est allongé, mais il n'y a pas d'effet sur le QRS ni sur le QT.

L’adénosine ne figure pas dans la classification de Vaughan-Williams. L’activation du récepteur A1-adénosine déclenche un efflux de K+ qui hyperpolarise la cellule. Les cellules atriales et ventriculaires étant naturellement hyperpolarisée en phase 4, l’adénosine y reste sans effet. Mais les cellules du noeud sinusal et du noeud AV ayant une dépolarisation de repos moindre et se dépolarisant spontanément, l’adénosine ralentit la fréquence propre du sinus et bloque la conduction AV [17].

Pour remplacer la classification de Vaughan-Williams, un groupe de travail de la Société Européenne de Cardiologie a proposé une approche basée sur l’action des substances sur les mécanismes arythmogènes appelée le Gambit sicilien. Le gambit est le nom d’une ouverture classique aux échecs; il est sicilien parce que c’est à Taormina que se sont réunis les cardiologues qui l’ont proposé [104,117]. Cette classification assez complexe a l’avantage de définir le paramètre vulnérable qui est le plus accessible à l’effet du médicament. Elle n’est que mentionnée ici (Figure 20.3).

Le système de conduction consiste en cellules spécialisées qui initient et transportent l’influx électrique à travers le myocarde (Figure 20.4). Le point de départ est le noeud du sinus, situé dans le sillon entre la veine cave supérieure et l’appendice auriculaire droit; il est vascularisé par une branche de la coronaire droite, parfois de la circonflexe. Deux faisceaux de conduction rejoignent le noeud AV: une série de fibres antéro-supérieures, à conduction rapide, et une série inféro-postérieure à conduction lente; le faisceau de Bachmann conduit l’influx de l’OD vers l’OG (74). Le noeud AV est une structure ovale, allongée sur la crête musculaire située entre l’OD et le VG, juste au-dessus de l’insertion du feuillet septal de la valve tricuspide; il est vascularisé dans 90% des cas par la coronaire droite. Le faisceau de His passe dans le septum interventriculaire postérieurement au septum membraneux; il est vascularisé par les perforantes des deux artères interventriculaires antérieure et postérieure. Il se divise en une branche droite et en une branche gauche, elle-même divisée en faisceaux antérieur et postérieur.

Le noeud du sinus est très richement innervé en connexions adrénergiques (sympathique thoracique) et cholinergiques (nerf vague). Le noeud du sinus reçoit préférentiellement les fibres droites, alors que le noeud AV est plutôt innervé par les fibres gauches [107]. L’activité cardiaque au repos est nettement dominée par l’influence vagale.

 

Classification des anti-arythmiques (Vaughan-Williams)
Classe I : blocage des canaux Na+ 
- 1A: blocage additionnel modéré des canaux K+ (quinidine, procaïnamide) 
- 1B: pas de blocage additionnel (lidocaïne, phénytoïne) 
- 1C: blocage additionnel faible des canaux K+ (flécaïnide) 
Classe II : blocage des β-récepteurs (β-bloqueurs)
Classe III: blocage des canaux K+ 
- Blocage additionnel des β-récepteurs (sotalol)
- Blocage additionnel modéré des canaux Na+ et Ca2+ (bretylium, amiodarone) 
Classe IV: blocage des canaux Ca2+ (verapamil, diltiazem)

 

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