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Le baroréflexe

Les fibres efférentes du sinus carotidien, situé à l’origine de la carotide interne, cheminent par le nerf glossopharyngien (IX) jusqu’au ganglion pétreux, et de là à l’hypothalamus (noyau solitaire). Elles sont stimulées par une augmentation de la pression artérielle et de la pulsatilité du flux au niveau du sinus. Par réflexe, ceci conduit à une stimulation vagale (via le nerf vague, X) qui induit rapidement une bradycardie et une vasodilatation artériolaire (Figure 19.3). Le délai de la boucle réflexe est bref : 1 à 2 secondes [44]. A l’inverse, une hypotension ou une dépulsation artérielle au niveau du sinus carotidien fait cesser l’émission de ce dernier, ce qui lève le frein parasympathique et provoque une augmentation du tonus sympathique (tachycardie, vasoconstriction artériolaire, veinoconstriction centrale). Cela survient en cas d’hypotension ou d’hypovolémie, mais aussi lors du clampage de la carotide commune en amont du sinus.

Le baroréflexe est particulièrement sensible aux variations de pression ; son émission est maximale pendant l’ascension de la valeur de pression artérielle. Lorsque la pression se stabilise, l’intensité de l’émission par le sinus carotidien diminue. Après une quinzaine de minutes, le sinus se règle sur cette nouvelle valeur et la maintient (resetting). Le baroréflexe est donc efficace pour la régulation et le maintien de la pression à court terme.

Toute manipulation du sinus carotidien (massage, dissection carotidienne, etc) provoque une stimulation intense, donc une prédominance parasympathique avec bradycardie et hypotension. Il est donc impératif que le chirurgien infiltre la région avec un anesthésique local avant toute manipulation. Vue depuis l’hypothalamaus, cette anesthésie du sinus est l’équivalent d’une hypotension artérielle, comme le clampage de la carotide commune ; le réflexe est donc d’induire une hypertension et une tachycardie. Toutefois, le sinus controlatéral et les barorécepteurs aortiques étant toujours fonctionnels, le baroréflexe reste en grande partie fonctionnel. La situation hémodynamique globale est similaire à une dysautonomie avec perte des ajustements fins et amplification des fluctuations de la pression artérielle. Ces phénomènes sont aussi apparents lors de bloc cervical superficiel et profond, parce que l’anesthésique local infiltre la gaine carotidienne : stimulation sympathique avec hypertension (+ 22%) et tachycardie (+ 23%), perte du tonus vagal et baisse de la sensibilité des barorécepteurs (modifications de la variabilité de la fréquence cardiaque) [91].

Le glomus carotidien se situe dans le voisinage du sinus, à l’origine de la carotide interne. Ses cellules sont sensibles à la pO2. Il est stimulé par une hypoxie locale. Via le nerf glosso-pharyngien, ceci entraîne une stimulation sympathique et une hypertension. L’effet hémodynamique est donc l’inverse de celui d’une stimulation du sinus carotidien [90].

 

 

Baroréflexe
La stimulation du sinus carotidien par une augmentation de la pulsatilité et/ou de la pression dans la carotide interne provoque une stimulation vagale (hypotension et bradycardie)
L'’hypotension, le clampage carotidien et l’anesthésie locale inhibent le sinus carotidien et conduisent à une poussée hypertensive
L'’anesthésie, le clampage unilatéral et la fonctionnalité du sinus controlatéral induisent une dysautonomie qui résulte en :
- Retard de régulation tensionnelle
- Amplification des variations tensionnelles
- Tendance à l’'hypertension

 

 

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