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La consommation cérébrale d’oxygène

La consommation cérébrale d’oxygène (CMRO2) est de 3.5 ml O2/100gm/min, ce qui représente une extraction d’O2 de 30%. Si le FSC baisse, la fonction cérébrale est maintenue par accroissement de l'extraction jusqu’à un maximum de 60% [56]. Lorsqu’une substance modifie le FSC dans le même sens et dans la même proportion que la CMRO2, l’adéquation des apports cellulaires est garantie. Si le FSC augmente davantage que la CMRO2 (comme avec les halogénés, par exemple), le flux devient luxuriant et le risque de vol significatif. L’effet des principaux agents d’anesthésie est mentionné dans le Tableau 19.2.

Les halogénés sont des vasodilatateurs cérébraux [39]. Cette vasodilatation peut être atténuée par une hypocapnie, alors que la vasodilatation due au N2O n’est pas modifiée par l’hyperventilation [76]. La réduction maximale de CMRO2 par l’isoflurane (- 50%) est obtenue à 2 MAC (2.3 %). Le desflurane et le sevoflurane ont des effets voisins de ceux de l’isoflurane. Le pentothal et le propofol réduisent la CMRO2 jusqu’à jusqu’à 50%, entraînant un EEG isoélectrique; le FSC, l’autorégulation, le couplage entre le flux et le métabolisme ni la réponse au CO2 ne sont modifiés par les agents intraveineux [55].

Lorsque survient une lésion ischémique, la nécrose occupe la partie centrale du territoire concerné, qui est entouré par une zone de lésion fonctionnelle potentiellement réversible et récupérable avec une thérapeutique appropriée (pénombre). En normothermie, un arrêt total de la circulation locale de plus de 5 minutes conduit à des lésions définitives, mais si une perfusion, même très faible, peut être maintenue, la fonction cellulaire est potentiellement récupérable ; celle-ci va dépendre de la pression de perfusion cérébrale, de la consommation d’O2 et du réseau collatéral.

Un certain nombre d’éléments peut modifier le retentissement cérébral d’une interruption momentanée du flux sanguin dans une zone du cerveau.

  • Alors qu’elle n’a aucune influence dans l’accident cérébral hémorragique aigu, l’hyperglycémie (> 8 mmol/L) augmente de trois fois (RR 3.28) la mortalité à 30 jours dans l’infarcissement ischémique [11]. Lors d’une diminution de l’apport d’O2, l’hyperglycémie conduit la cellule à produire du lactate, ce qui crée une acidose cellulaire accompagnée d’hyperosmolarité ; celle-ci est plus délétère que le manque de substrat. D’autre part, le cerveau dépendant étroitement d’un apport glucidique constant, toute neuroglucopénie est associée à une aggravation des lésions cérébrales. La cible recommandée est donc 6-8 mmol/L.
  • Le flux est pression-dépendant en aval d’une sténose parce que le lit vasculaire y est maximalement vasodilaté ; les collatérales débitent en fonction de leur pression d’alimentation. Il est donc logique de maintenir une pression supérieure à la normale dans la situation critique d’une ischémie cérébrale aiguë [34]. Lors de clampage carotidien, la routine habituelle est de régler la PAM à 20% au-dessus de sa valeur normale pour le malade, en général au moyen d’un vasoconstricteur alpha (bolus de néosynéphrine, perfusion de nor-adrénaline) [84]. Une pression de perfusion suffisante est la première mesure de protection cérébrale.
  • Pour raccourcir le temps d’ischémie si le clampage de la carotide est mal toléré (voir Clampage carotidien), l’opérateur peut utiliser un shunt de Javid qui permet de maintenir une perfusion pendant l’endartérectomie et la suture de l’artériotomie (Figure 19.2). Les risques majeurs de ce shunt sont l’embolisation accidentelle de fragments athéromateux, notamment à partir de plaques ulcérées, ainsi que les déchirures intimales distales, les lésions de clampage, l’embolie de bulles d’air et la thrombose du shunt sur torsion. Le débit du shunt correspond à environ 20% du débit normal d’une carotide interne. Deux périodes de clampage de 2-3 minutes sont nécessaires pour l'introduire et pour l'extraire. Le shunt n’offre une protection que dans les situations où les troubles neurologiques sont liés à une hypoperfusion et non à une embolisation, ce qui représente moins du quart des cas [2]. Le rapport entre les avantages et les défauts du shunt reste un domaine controversé ; l’étude NASCET n’a pas pu démontrer que le shunt, avec un taux de placement de 40%, soit un facteur de protection contre les AVC [31]. L’indication essentielle est un signe d’hypoperfusion cérébrale pendant le clampage carotidien, ce qui représente environ 15% des cas [66a].
Clampage carotidien et shunt de Javid

Lors de clampage carotidien, la PAM est maintenue 20% au dessus de sa valeur de base

Le shunt de Javid est nécessaire dans environ 15% des clampages. Il correspond au débit d’une sténose de 75%
- Il ne protège que des AVC liés à une hypoperfusion (< 20% des cas)
- Il augmente le risque d’embolies et de dissection
- Il représente une gêne dans le champ opératoire

 

 

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