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Autorégulation cérébrale

Le FSC est de 50 ml/100g/min, réparti entre 70 ml/100g/min pour la substance grise et 20 ml/100g/min pour la substance blanche [55]. La perte de conscience survient en dessous de 30 ml/100gm/min. En normothermie, l’EEG devient isoélectrique vers 15-20 ml/100gm/min (seuil de silence synaptique ou de lésion fonctionnelle électrique), et les dégâts cellulaires irréversibles en dessous de 10-15 ml/100gm/min (seuil de lésion de la membrane cellulaire, ou seuil de viabilité). D’une manière générale, on parle d’ischémie cérébrale lorsque le FSC est inférieur à 20 ml/100gm/min [56].

L’autorégulation maintient le débit sanguin cérébral constant malgré les variations de pression de perfusion sur une plage de pression artérielle moyenne allant de 60 à 150 mmHg (Figure 19.1) [67]. En-dehors de la zone d’autorégulation, le flux devient pression-dépendant. Cette régulation est rapide : le délai entre l’évènement déclenchant et la réponse physiologique n’est que de 10 à 60 secondes [19]. L’autorégulation est préservée à des niveaux de pression plus bas lorsque l’hypotension est provoquée par une vasoplégie que lorsqu’elle est due à une hypovolémie ; le risque cérébral est donc plus élevé dans ce dernier cas. En aval d'une sténose, les vaisseaux sont en vasodilatation maximale pour tenter de maintenir l'apport d'O2. Plusieurs facteurs interfèrent avec l’autorégulation.

  • L’hypertension artérielle raccourcit la plage de flux constant et la déplace vers le haut et vers la droite ; il est capital d’en tenir compte lors de l’anesthésie de patients hypertendus.
  • La sympathectomie chimique ou cervicale déplace la courbe d’autorégulation vers la gauche et augmente la tolérance à l’hypotension.
  • L’hypoxémie augmente le FSC lorsque la PaO2 est inférieure à 50 mmHg ; la vasodilatation induite devient maximale à 25 mmHg de PaO2.
  • La PaCO2 est un puissant régulateur du FSC, qui augmente de 2 ml/100gm/min ou 3% pour chaque élévation de 1 mmHg entre 25 et 100 mmHg de PaCO2. En dessous de 25 mmHg, la vasoconstriction peut compromettre l’oxygénation cellulaire, notamment en cas de pathologie intracrânienne [85]. Les effets de l’hypocapnie tendent à s’atténuer avec les heures parce que le bicarbonate extracellulaire baisse avec la normalisation du pH interstitiel [41].
  • L’ischémie est un vasodilatateur puissant : les vaisseaux de la zone cérébrale en aval d’une sténose sont en vasodilatation maximale et le FSC y devient pression-dépendant. La réserve hémodynamique y est nulle : le FSC local ne peut plus augmenter si la pression de perfusion vient à chuter.
  • Les variations des résistances vasculaires ne modifient le FSC que dans les zones saines ; une vasodilatation par hypercarbie détournera une partie du débit des zones déjà maximalement vasodilatées en aval d’une sténose au profit des zones non malades (syndrome de vol). On n’a jamais démontré que la vasoconstriction artérielle (hypocapnie) améliore le FSC régional des zones à risques chez l’homme. De ce fait, il est recommandé de ventiler les patients en normocapnie (PETCO2 : 35-38 mm Hg) pour la chirurgie carotidienne [40].

Le syndrome d’hyperperfusion cérébrale est un cas particulier de dysrégulation de la perfusion du cerveau qui peut survenir pendant les premiers jours après une thrombendartérectomie carotidienne [40,47]. Une fois la sténose levée, l’afflux massif de sang (+ 200%) dans une zone vasodilatée qui a perdu son autorégulation peut conduire à un oedème cérébral et/ou à des hémorragies focales. En effet, le débit sanguin n’y est pas modulable, et il s’y associe une perméabilité capillaire anormale et des lésions hyperoxiques de reperfusion [84]. Cette perfusion luxuriante peut induire un AVC.

 

Circulation cérébrale

Les AVC sont principalement dus à une embolie athéromateuse ou à une thrombose locale (> 80% des cas) et plus rarement à une chute de pression à travers une sténose critique ou à une perfusion luxuriante (< 20% des cas)
En aval d’une sténose, les vaisseaux sont en vasodilatation maximale et ont perdu leur autorégulation
La suppléance par les collatérales assure la perfusion cérébrale du vaisseau clampé chez 50-90% des patients
Le flux dans les collatérales est pression-dépendant

 

 

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