Cardiogramme
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Protection cérébrale

Les seuls moyens éprouvés pour diminuer les séquelles neurologiques lors d’arrêt circulatoire sont au nombre de trois :

  • Limiter la durée de l’arrêt ;
  • Maintenir un débit sanguin cérébral minimal ;
  • Refroidir le cerveau à 18-20°C.

L’hypothermie induite par la CEC est la technique prioritaire pour protéger le cerveau des lésions ischémiques dues à un arrêt circulatoire complet. Elle s’accompagne d’un refroidissement externe (salle d’opération à 16°C, éventuellement casque de chimiothérapie ou glace pilée autour de la tête) pour limiter les risques de réchauffement du cerveau pendant qu’il n’est plus perfusé. La tendance actuelle est de privilégier une perfusion cérébrale continue et suffisante pour ne nécessiter qu’une hypothermie modérée (28°C), afin d’éviter les effets délétères de l’hypothermie profonde et et les risques du réchauffement cérébral.

 

Mesures chirurgicales

Pour maintenir un débit cérébral sélectif pendant l’ouverture de la crosse aortique, le chirurgien dispose de plusieurs techniques.

  • Bas débit continu hypothermique (10-15 mL/kg/min) par la canule artérielle de CEC placée en sous-clavière droite (Figure 18.27). Le tronc brachio-céphalique, la carotide gauche et la sous-clavière gauche étant clampés à leur départ de la crosse, le flux perfuse la carotide droite, puis la carotide gauche par l’intermédiaire du cercle de Willis et des anastomoses entre carotides externes [82]. La pression de perfusion (idéalement 60 mmHg) est mesurée dans l’artère radiale gauche, perfusée par l’intermédiaire des collatérales entre la vertébrale et la sous-clavière gauches. La température de perfusion varie de 22° à 28°C selon les techniques.
  • Perfusion carotidienne sélective: les carotides sont canulées dans le champ opératoire et perfusée par la CEC à raison de 400 – 700 ml/min, à une pression de 50 – 70 mmHg (artère radiale); le sang est évacué par les jugulaires. Cette technique peut être encombrante dans le champ opératoire, et présente un risque significatif d’embolisation artérielle cérébrale (air, débris, athéromes délogés, etc).
  • Perfusion rétrograde: les veines jugulaires sont canulées et perfusées isolément depuis la CEC à raison de 200 – 500 ml/min à une pression inférieure à 25 mmHg (mesurée par le bras latéral de l’introducteur de Swan-Ganz). Le risque d’oedème cérébral est important en cas de surpression. L’avantage est de «laver» les carotides par un flux rétrograde, ce qui élimine les risques emboliques, mais cette technique n’améliore pas le status neurologique postopératoire et ne diminue pas l’incidence d’AVC ; elle tend à être abandonnée [101,103a].
  • La position de Trendelenburg évite les embolisations d’air lorsque les vaisseaux sont ouverts ou manipulés, mais elle augmente la pression veineuse et peut de ce fait diminuer la pression de perfusion cérébrale effective (PPC) si elle est trop accentuée, puisque PPC = PAM – Pvein. La PPC est facile à calculer en mesurant la pression veineuse au bras latéral de l’introducteur de Swan-Ganz ; pour que la mesure de la PPC soit fiable, le capteur de pression doit être placé au niveau du conduit auditif externe.

Ces méthodes ne garantissent malheureusement pas une protection de la moelle, aussi sensible que le cerveau à l’ischémie. Le risque de paraplégie postopératoire est élevé (5%) [37]. C’est la raison pour laquelle on peut procéder à une canulation supplémentaire par l’artère fémorale afin d’assurer une perfusion de la moëlle et des viscères abdominaux ; un ballon occlusif introduit dans l’aorte thoracique descendante évite que le sang ne se déverse dans le thorax (Figure 18.27) [48]. Pour limiter les problèmes liés à l’hypothermie et les conséquences neurologiques du réchauffement, on peut maintenir la température de CEC à 28-30°C mais augmenter le débit de perfusion et l’assurer en continu pendant la prériode où la crosse est interrompue [174] :

  • Débit cérébral : 1’000-1’500 mL/min par la canule sous-clavière ;
  • Débit splanchnique : 2’000-3’000 mL/min par la canule fémorale.

 

Mesures anesthésiques

L’anesthésiste a également son rôle dans les mesures à prendre pour diminuer la probabilité de lésions neurologiques lors de l’arrêt circulatoire.

  • Normoglycémie: une hyperglycémie augmente les substrats à disposition pour le métabolisme anaérobique en cas d’ischémie, ce qui accroît l’acidose intracellulaire. Lors d’arrêt de perfusion cérébrale chez l’animal, la récupération est meilleure si la glycémie est inférieure à 15 mmol/L [136]. Bien que ce bénéfice soit encore contesté chez l’homme, il est prudent d’avoir maintenu la normoglycémie avant l’arrêt circulatoire. Vu la résistance tissulaire à l’insuline en hypothermie, il est conseillé de régler la glycémie à 8-10 mmol/L déjà en normothermie [83,147] (voir Chapitre 4 Contrôle métabolique).
  • Thiopental: les barbiturés diminuent la CMRO2 de 30%; ils améliorent la récupération des lésions focales, mais non celle de l’ischémie cérébrale globale [170,246]. Toutefois, lorsqu’elle est déjà réduite par l’hypothermie, la suppression de l’activité électrique cérébrale par un barbituré ne paraît pas apporter un avantage supplémentaire, si l’on en juge par l’absence de différence dans les séquelles neurologiques [194]. Son intérêt tient au fait qu’on ne dispose pas toujours de la preuve que l’EEG soit isoélectrique, que le refroidissement du cerveau n’est pas toujours homogène, et que son action est bénéfique sur les lésions focales de type emboliques, jamais exclues au cours des manipulations (embolies de bulles d’air ou de matériel athéromateux) [69]. La dose recommandée est 5-10 mg/kg administrée 3-5 minutes avant l’arrêt ; elle n’a pas d’incidence sur l’hémodynamique au réchauffement [186].
  • Stéroïdes: par son effet stabilisateur sur les membranes cellulaires, la méthylprednisolone diminue l’oedème périfocal entourant les tumeurs et les zones traumatisées ou embolisées. Bien que son efficacité soit peu probable dans le contexte de l’ischémie, l’innocuité d’une dose isolée, même importante, peut justifier son utilisation prophylactique, car on ne peut jamais exclure de lésions emboliques [17], mais la preuve de son efficacité n’a jamais été apportée. La dose est de 10-20 mg/kg, administrée 45 minutes avant l’arrêt.
  • Mannitol: il diminue l’oedème cérébral et contribue à une amélioration de la perfusion parenchymateuse; sa capacité à capter les radicaux libres offre la possibilité de diminuer les lésions de reperfusion. Il s’administre 20 – 30 minutes avant l’arrêt à la dose de 0.5 g/kg.
  • Bloqueurs calciques: la diminution du Ca2+ libre intracellulaire est un avantage contre les lésions de reperfusion; d’autre part, les anticalciques limitent la vasoconstriction artériolaire. Seule la nimodipine est efficace, car les autres substances ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique [214].
  • Magnésium: sous forme de sulfate ou de chlorure, il a une activité anticalcique prononcée et améliore la récupération neurologique dans certaines études [238]. La dose est 5 – 10 mmol 5 minutes avant l’arrêt.
  • Le refroidissement externe du cerveau par un casque de chimiothérapie ou de la glace pilée autour de la tête reste une mesure controversée parce qu’on n’a pas de preuves formelles de son efficacité clinique. Elle limite le réchauffement du cerveau pendant l’arrêt, contribue à son hypothermie et améliore l’homogénéité du refroidissement sans prolonger la CEC, mais le crâne est une barrière importante aux échanges thermiques, qui sont peu importants si la salle d’opération est correctement refroidie [102a,248]. La technique est sans risque à la condition d’éviter la compression des globes oculaires et les gelures aux points d’appui, mais le système est encombrant et interfère avec le fonctionnement des électrodes d’EEG ou de ScO2.

Il n’existe pas d’évidence claire que ces éléments prophylactiques modifient significativement la récupération cérébrale. Seules l’hypothermie, la perfusion continue et la brièveté de l’arrêt ont une incidence prouvée sur les résultats neurologiques à long terme. Toutefois, lorsqu’il survient, l’accident cérébral est tellement catastrophique que le bénéfice du doute joue en faveur du maximum de protection. Habituellement, on combine plusieurs éléments en fonction de leur rapport risque / bénéfice potentiel.

L’arrêt circulatoire ne peut intervenir que lorsque la température cérébrale est inférieure à 18-20°C et l’EEG est isoélectrique depuis 3 minutes; les pupilles sont alors en mydriase [51]. Il est probable que les lésions surviennent en partie lors de la revascularisation et de l’apport soudain d’oxygène: peroxydation des lipides, formation de radicaux libres superoxydes, chute de l’ATP, augmentation du calcium ionisé. Dans ce sens, les bloqueurs calciques et le magnésium pourraient avoir un effet bénéfique.

Le blocage neuro-musculaire et la profondeur de l’anesthésie doivent être adéquats pour éviter les frissons et diminuer au maximum toute consommation d’oxygène (VO2) périphérique. En CEC, la curarisation est susceptible de baisser la VO2 globale de 10-30% [116]. L’hématocrite est abaissé pour maintenir stable la viscosité, qui augmente avec la chute de température. La viscosité reste identique si la valeur de l’Ht en % est la même que celle de la température en °C. L’utilisation d’agents vasodilatateurs favorise un refroidissement harmonieux et évite l’apparition de gradients de température. Le refroidissement doit être lent pour être homogène: la durée optimale pour le cerveau est de 20 minutes [19]. De même, un gradient de > 10°C entre le rectum et le sang artérialisé sortant de l’échangeur thermique est à éviter lors du réchauffement ; le gradient optimal est de 4-6° C. Tous les médicaments doivent être administrés dans la pompe avant l’arrêt de cette dernière, après quoi l’anesthésiste n’a plus aucune possibilité d’intervention. Avant de reperfuser l’aorte, il faut contrôler et corriger si nécessaire l’équilibre acido-basique dans le perfusat de CEC. Une hyperkaliémie suggère un dommage tissulaire.

 

Crosse aortique
Pathologie : anévrysme, dissection étendue (A, ou B rétrograde).
Risques majeurs : ischémie cérébrale et AVC (3-10% des cas), arrêt cardio-circulatoire complet. Mortalité opératoire : 6% (anévrysmes) à 15-20% (dissections).
Priorités :
- Limiter la durée de l’arrêt ;
- Protéger le cerveau (hypothermie à 20-28°C, perfusion cérébrale continue) ;
- Maintenir la pression de perfusion (PAM 80 mmHg).
Durées d’arrêt circulatoire tolérables par le cerveau : 3-5 min à 37°C, 12 min à 28°C, 35 min à 20°C.

Mesures de protection cérébrale :
- Perfusion sélective continue ;
- Hypothermie à 18-20°C, refroidissement et réchauffement homogènes et lents (1°C/3-4 min) ;
risque d’hyperthermie cérébrale au réchauffement ;
- Hypothermie modérée (28-30°C), perfusions cérébrale + viscérale continues par canulations
sous-clavière droite et fémorale ;
- Position de Trendelenburg ;
- Normoglycémie, mannitol (¯ œdème cérébral) ;
- Anesthésie profonde (curarisation) ;
- Non-prouvés : Mg2+, thiopental, nimodipine, méthylprednisolone.

 

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