Cardiogramme
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Effets hémodynamiques du clampage aortique

Le clampage aortique au-delà de l’artère sous-clavière gauche a deux conséquences majeures qui commandent toute la prise en charge anesthésique (Figure 18.33).

  • En amont, une hypertension artérielle dans un lit vasculaire amputé des deux tiers de son volume:
    • ↑↑ postcharge du VG (↑ RAS de 40-100%) ;
    • ↑ PAM de > 40% ;
    • ↓contractilité du VG (↓ Vcf, ↓ Vmax aortique) ;
    • ↓débit cardiaque ;
    • ↓ ventilation / minute.
  • En aval, un effondrement de la pression de perfusion et une absence de perfusion des organes:
    • Ischémie médullaire ;
    • Ischémie splanchnique ;
    • Ischémie rénale ;
    • Acidose métabolique ;
    • Vasodilatation et ↑ perméabilité capillaire.

 

Physiopathologie

Le système veineux n’étant pas interrompu par le clampage de l’aorte descendante, le flux sanguin se redistribue rapidement depuis les compartiments distaux et le lit splanchnique vers les compartiments supérieurs où le débit est conservé ; cette fuite a lieu par les vaisseaux de capacitance [86,90]. Après l’occlusion aortique, la veine cave sous-diaphragmatique continue à se vider dans l’OD jusqu’à ce que leurs pressions s’égalisent; si la fonction cardiaque est intacte, cette autotransfusion augmente les pressions de remplissage et le débit cardiaque au-dessus du clamp [14]. Suite à l’élévation de la postcharge et de la précharge, le VG normal augmente ses dimensions télédiastoliques et télésystoliques. L’élévation de la tension de paroi en diastole a un effet inotrope positif (effet Frank-Starling); la tension systolique créée par le clampage (↑impédance) élève la contractilité (effet Anrep). En adaptation à cette nouvelle demande en O2, le flux coronaire augmente de 45% [85]. Par contre, la perte des deux tiers du lit vasculaire diminue la demande systémique en oxygène, et le débit cardiaque, de même que la ventilation-minute, diminue progressivement. Ces données sont modifiées selon le niveau du clampage, le degré de collatéralisation, le flux aortique, la fonction myocardique, ou l’utilisation de shunt.

Mais ces phénomènes évoluent dans le temps. La chute de la perfusion dans la partie inférieure du corps en dessous du clamp aortique diminue le flux dans la veine cave inférieure après quelques minutes : le retour de volume au coeur droit baisse. Cette baisse de la précharge fait diminuer le débit cardiaque en amont du clamp. Par la suite, la vasoplégie et l’augmentation de la perméabilité capillaire dues à l’acidose métabolique des tissus ischémiés en dessous du clamp vont conduire au stockage de volume dans la partie inférieure du corps. En amont, l’hypertension augmente le gradient de pression à travers la membrane capillaire, conduisant à une exsudation interstitielle progressive; celle-ci occasionne une perte de volume circulant et une surélévation des résistances périphériques [114]; elle contribue à la baisse du débit cardiaque.

Ces adaptations sont conditionnées par l’état myocardique de base du malade. Si sa réserve fonctionnelle et sa compliance sont satisfaisantes, le coeur gauche assume les modifications opératoires sans ambages. S’il est défaillant ou ischémique, le VG se dilate sans pouvoir améliorer ses performances systoliques, alors que l’accroissement de tension dans sa paroi élève ses besoins en O2. Dans ces conditions, la PAPO augmente de 5-10 mmHg, le débit cardiaque et la fraction d’éjection baissent et il apparaît une onde «v» qui signe la régurgitation mitrale pathognomonique de la défaillance ventriculaire. L’ischémie par demande excessive devient probable. Un support inotrope est nécessaire, de même qu’un dérivé nitré. La régularisation de la postcharge du VG par du nitroprussiate est proscrite, car elle conduit malheureusement à approfondir l’hypotension d’aval de 30 à 50%, donc à y augmenter le risque ischémique, quand bien même le débit cardiaque augmente en amont du clamp [39].

L’ischémie d’aval libère des métabolites acides qui vont induire une myorelaxation vasculaire progressive et une accumulation de sang, particulièrement dans le lit mésentérique. Ce phénomène contribue à affaiblir le retour veineux au coeur droit, et rend le flux pression-dépendant en dessous du clamp. Le métabolisme anaérobique secondaire à l’ischémie distale au clampage provoque une acidose lactique d’autant plus importante que le rein et le foie, principaux émonctoires du lactate, sont eux-mêmes exclus de la circulation. Certains auteurs recommandent une administration continue de bicarbonate sodique (0.05 mEq/kg/min) pendant le clampage [14]. Comme la consommation d’O2 globale baisse, il arrive que la saturation et le contenu en O2 du sang veineux central (cathéter de Swan-Ganz) soient augmentés, parce que la masse tissulaire perfusée est très diminuée et que des shunts artério-veineux s’ouvrent en amont du clampage [89].

Le clampage de l’aorte descendante augmente de 100% les résistances artérielles mesurées ; il provoque également une libération de substances vasoactives, à commencer par les hormones de stress endogènes: adrénaline, noradrénaline et rénine-angiotensine [193]. S’y ajoutent le thromboxane, puissant vasoconstricteur, et des substances vasoconstrictrices au niveau pulmonaire: les cytokines, le TNF, les activateurs du complément C3a et C5a, et les radicaux libres. La signification clinique de ces différents médiateurs est difficile à apprécier, car leurs effets sont souvent opposés et dominés par les changements hémodynamiques majeurs [86].

 

Déclampage

Le déclampage effondre soudainement l’impédance aortique, le volume circulant et la pression artérielle pour plusieurs raisons [45,210] :

  • Reperfusion du lit distal vasodilaté par l’anoxie ;
  • Fuite transcapillaire interstitielle (↑ perméabilité due à l’anoxie) ;
  • Baisse du retour veineux central (tockage de volume dans le lit reperfusé et vasodilatés) ;
  • Mise en circulation des métabolites induisant:
  • Acidose métabolique, lactacidémie :
  • Vasodilatation systémique ;
  • Vasoconstriction pulmonaire ;
  • Baisse de contractilité myocardique ;
  • Mise en circulation d’endotoxines bactériennes digestives ;
  • Hémorragie par les anastomoses ;
  • Hyperémie réactionnelle, maximale à 15 minutes.

L’efficacité des agents vasoconstricteurs est diminuée, car les vaisseaux situés en aval du clampage, qui restent maximalement vasodilatés à cause de l’acidose métabolique, sont peu réactifs et se contractent faiblement. Un déclampage progressif est essentiel, parce qu’il donne le temps de remplacer le volume perdu, de ralentir la libération des substances acides (↑ PetCO2), vaso-actives et cardio-dépressives, et de limiter les lésions de réoxygénation (radicaux libres, superoxydes, etc) [32].

En résumé, le clampage aortique haut se traduit par une incidence importante de décompensation cardiaque gauche, d’ischémie médullaire (paraplégie), d’insuffisance rénale, d’ischémie digestive et d’acidose métabolique. Le déclampage est associé à une hypotension sévère.

 

Chirurgie de l’aorte descendante
Clampage de l’aorte descendante :
- En amont : hypertension artérielle (risque de défaillance du VG) ;
- En aval : ischémie (moelle, viscères, reins), acidose, vasoplégie.
Hypotension au déclampage :
- Hémorragie chirurgicale ;
- Vasoplégie du lit ischémié, fuite capillaire ; pooling et baisse du retour veineux ;
- Mise en circulation de métabolites acides et d’endotoxines digestives provoquant une
vasoplégie systémique, une vasoconstriction pulmonaire et une baisse de contractilité
Priorité : restreindre la durée de l’ischémie médullaire. Risque de paraplégie : 3-15%.

 

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