Cardiogramme
Logo   Accueil | Table des matières | Téléchargements | Liens |   Mentions légales   | Contact |Abréviations
Logo  

Effets cérébraux de l’hypothermie

Baisse du métabolisme

L’hypothermie a des répercussions sur de nombreux systèmes (Tableau 18.3), mais nous n’aborderons ici que ses effets sur le cerveau. La baisse du métabolisme cellulaire par le froid permet de prolonger le temps d’ischémie d’une durée variable selon les organes et selon la température. Le métabolisme cellulaire diminue exponentiellement avec la température: il baisse de 7% par degré C. A 18°C, la consommation d’O2 du cerveau (CMRO2) est de 40% par rapport à sa valeur en normothermie [155]. Seule l’hypothermie permet une diminution du métabolisme cellulaire en dessous de 50%. De plus, elle touche l’activité électrique (50-60% de la CMRO2) aussi bien que le métabolisme basal des neurones (40-50% de la CMRO2), alors que les agents anesthésiques ne modifient que l’activité électrique synaptique [155,199]. Le coefficient d’abaissement du métabolisme par tranche de 10° C (Q10) est variable selon les températures, les espèces, les organes et les âges; pour le cerveau, sa valeur moyenne est de 2.5 chez l’adulte si son activité électrique a été supprimée, alors qu’il voisine 15 lorsque l’activité électrique persiste [156]. Bien qu’elle en soit l’agent principal, l’hypothermie confère un degré de protection qui ne peut pas être expliqué par la seule baisse de la CMRO2. Elle agit aussi par diminution de la libération de glutamate et de dopamine, et par freinage de l’activation des récepteurs NMDA [199].

Le couplage entre le flux sanguin (FSC) et le métabolisme (rapport normal FSC/CMRO2: 15/1) se modifie à froid: à basse température, le FSC devient luxuriant (rapport 30/1). L’autorégulation du flux sanguin cérébral est conservée en normocapnie et en hypothermie modérée (25-30° C) pour des régimes de pression artérielle moyenne de 50 à 80 mmHg. Elle est perdue en hypothermie profonde (< 25°C). Une mydriase bilatérale fixe s’installe en dessous de 25°C, et l’EEG devient isoélectrique à 20°C. Toutefois, ces températures peuvent être inhomogènes; il peut exister des gradients entre le cortex et le bulbe. D’autre part, le lieu de mesure est important; les endroits les plus fiables sont le tympan (sonde tympanique spéciale) ou les cellules ethmoïdales (sonde standard introduite par le nez jusqu’à buter contre le rhinopharynx). La limite inférieure de température tolérée par le cerveau est probablement 12°C, à la condition que l’hypothermie soit uniforme [126]. En dessous de cette valeur, l’inhibition des transferts membranaires actifs (pompes Na+/K+ et Na+/Ca2+) permet aux ions de diffuser selon leurs gradients électrochimiques, ce qui induit un oedème intracellulaire progressif [183].

 

Solubilité des gaz

La solubilité des gaz dans les liquides augmente lorsque la température baisse. Ainsi, la valeur de la PCO2 mesurée dans un échantillon de sang normal (PCO2 = 40 mmHg) refroidi à 27° n’est que de 23 mmHg, quand bien même aucun échange n’a eu lieu avec l’extérieur, parce que la fraction dissoute du gaz [HCO3] a augmenté. A 20°, le pH apparent normal est de 7.7. En clinique, la régulation acido-basique peut se faire selon deux techniques.

Selon le mode alpha-stat, le plus souvent utilisé, le contenu total en CO2 est maintenu constant, la lecture se fait comme si le patient était normothermique. Comme la solubilité du gaz est augmentée en hypothermie, la pression partielle de CO2 est plus basse; le sang devient artificiellement alcalin et hypocapnique, mais le rapport [H+] / [OH-] reste constant. Dans cette situation, l’autorégulation cérébrale est intacte, l’acidose extracellulaire est diminuée, le pH intracellulaire est maintenu stable, et les fonctions enzymatiques sont conservées dans leur intégrité [235].

Dans le mode pH-stat, on maintient le pH du sang à 7.4 quelle que soit la température en ajoutant du CO2 au gaz ventilé; le contenu en CO2 augmente (hypercarbie apparente) et le pH baisse. Cette technique provoque une vasodilatation cérébrale hypercarbique qui induit une perfusion luxuriante et qui rend le flux pression-dépendant [160]; l’autorégulation est perdue, et les risques d’oedème cérébral et d’embolisation sont augmentés, mais l’homogénéité de la température est meilleure [213].

La technique alpha-stat est habituellement utilisée pour les CEC en hypothermie modérée (25 – 30°C), car les résultats neurologiques à 6 semaines sont sensiblement meilleurs dans ces conditions [179]. A l’opposé, la stratégie pH-stat offre l’intérêt de doubler le FSC et de déplacer la courbe de dissociation de l’Hb vers la droite. Comme l’homogénéité du FSC est améliorée, la technique pH-stat est indiquée pendant les périodes de refroidissement et de réchauffement des malades amenés à une basse température, car elle favorise la rapidité et l’uniformité des variations thermiques au sein du cerveau [7]. Mais il reste préférable d’assurer un contrôle de type alpha-stat lorsque la température est stable.

Compte tenu de la modification du pKa avec la température, le bicarbonate perd son pouvoir tampon en hypothermie profonde. Si l’on veut corriger une acidose dans ces conditions, il faut administrer des protéines (albumine, PFC), dont la fonction histidine conserve son pouvoir tampon à basse température.

 

Réchauffement

Le problème majeur survient au réchauffement, parce que le cerveau devient transitoirement hypertherme (38-39°) [24]. Cet effet rebond est d’autant plus prononcé que le réchauffement est plus rapide; il aggrave profondément la susceptibilité des neurones à l’ischémie et agrandit l’étendue des lésions focales [119,159]. Il diminue l’efficacité de l’autorégulation et rend le flux sanguin cérébral davantage pression-dépendant. Les séquelles neurologiques sont proportionnelles à la rapidité du réchauffement et à la chute de la saturation veineuse jugulaire pendant cette phase [56]. Les altérations neuro-psychologiques de type II diminuent lorsque le réchauffement est plus lent [102]. La vitesse de réchauffement ne devrait donc pas dépasser 4° C par 20 minutes (1°C/5 min), ni le gradient de température artère – oesophage la valeur de 2-3°C [30]. Le gradient thermique maximal acceptable est de 10°C entre la T° rectale et la T° oesophagienne (ou cérébrale), et de 10°C entre la T° du sang et celle de l’eau de l’échangeur thermique [103].

 

Effets cérébraux de l'hypothermie
Baisse du métabolisme de 7% par °C; à 18°, le métabolisme est le 40% de sa valeur normale. Mydriase bilatérale fixe < 25°C, EEG isoélectrique < 20°C.
La solubilité des gaz dans les liquides augmente à basse température: la PCO2 apparente diminue. A froid, la correction de l'acidose se fait par les protéines (perte du pouvoir tampon du bicarbonate).
Réchauffement: risque d'hyperthermie cérébrale. Vitesse maximale: 1°C par 5 minutes. Gradient de température maximal entre l'oesophage et le rectum : 10°C. Gradient de température maximal entre le sang et l'échangeur thermique: 10°C

 

La suite...