Cardiogramme
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Dissection de l’aorte

La dissection est une rupture de la média avec apparition d’une zone hémorragique intrapariétale [109]. L’origine est une déchirure intimale proximale (point d’entrée) qui se prolonge entre les couches interne et externe de la média et dissèque l’aorte sur une longueur variable, créant une fausse lumière dont le flux sanguin ressort par une ou plusieurs déchirures distales. La dissection peut être associée à un anévrysme. La force qui dissocie les tissus est liée à trois mécanismes :

  • Vélocité d’éjection du flux (contractilité ventriculaire, dP/dt du VG) ;
  • Pression artérielle aortique maximale (systolique) ;
  • Pulsatilité artérielle (Pression pulsée = PAsyst – PAdiast).

L’intima se déchire aux endroits de stress maximum: la racine de l’aorte ascendante (68% des cas) et l’isthme (24%) [110]. L’incidence de la maladie est de 5-10 cas par million d’habitants et par année ou 3.2 par 100’000 autopsies [216]. La mortalité de la dissection aortique est de 50% à 48 heures et de 90% à 3 mois [110]. Plusieurs étiologies sont possibles [131]:

  • Hypertension artérielle; c’est le facteur de risque le plus important ;
  • Médianécrose aortique: environ 20% des cas; 40% des cas de syndrome de Marfan développent une dissection;
  • Ectasie aortique;
  • Athérosclérose (athérome ulcéré);
  • Rupture de vasa vasorum;
  • Complication iatrogène de la canulation aortique de CEC;
  • Traumatisme thoracique (étiologie rare);
  • La bicuspidie valvulaire aortique est fréquemment associée.

Il existe trois classifications des dissections de l’aorte. La plus ancienne est celle de DeBakey: les lésions sont réparties en trois types selon la localisation de la déchirure proximale et l’étendue de la lésion (Figure 18.2) [64]:

  • Type I: aorte ascendante et descendante ;
  • Type II: aorte ascendante seule ;
  • Type III: aorte descendante, avec extension possible au niveau abdominal.

Cette classification a été simplifiée par D. Cooley en deux types (Figure 18.3) [49]. Comme le facteur pronostique déterminant est l’implication de l’aorte ascendante dans la dissection, indépendamment de la localisation de la déchirure proximale, des points de sortie et de l’étendue distale de la lésion, le groupe de Stanford a établi une classification en deux groupes répartis selon la sanction thérapeutique (Figure 18.4) [60]. C’est la classification la plus utilisée actuellement.

  • Type A: dissection de l’aorte ascendante, avec ou sans la crosse et l’aorte descendante, dont la thérapeutique est chirurgicale d’emblée (Figure 18.5 et Figure 18.6) [131] .
    • Incidence: 65-85% des cas ; incidence des cas aigus: 80% ;
    • Age moyen: 50 ans ;
    • Insuffisance aortique: présente dans 50% des cas ;
    • Déchirure intimale proximale toujours présente ;
    • Mortalité aiguë: ≥ 90 % ; causes du décès: rupture, tamponnade, effondrement circulatoire, AVC, ischémie viscérale;
    • Traitement: chirurgie d’urgence ;
    • Mortalité chirurgicale: 10%, 20% à 1 mois (mortalité du traitement médical seul: 88%).
  • Type B: dissection de l’aorte descendante seule, avec ou sans extension abdominale, dont le traitement primaire est médical (Figure 18.7) [5].
    • Incidence: 30-35% des cas ;
    • Age moyen: 65 ans ;
    • Association à l’hypertension et à l’artériosclérose: 80% des cas ;
    • Déchirure intimale: peut être absente (10% des cas) ;
    • Mortalité aiguë (sans traitement): 40% ;
    • Traitement: équilibration médicale, opération ultérieure élective ;
    • Mortalité chirurgicale: 19-32%; mortalité du traitement médical: 10% ;
    • Indication opératoire: douleur persistante, dilatation anévrysmale (> 5.5 cm), déficit neurologique, ischémie rénale ou digestive, insuffisance valvulaire aortique sévère, HTA non-contrôlable. L’endoprothèse aortique immédiate ne modifie pas le pronostic par rapport au traitement médical optimal [164]. En indication élective, au contraire, elle diminue de 3 fois (OR 3.41) le risque opératoire par rapport au remplacement chirurgical lorsqu’elle est techniquement possible [77].

La présence ou l’absence, le nombre et la localisation des points de sortie sont sans signification pronostique . Immédiatement après correction chirurgicale, la fausse lumière reste perméable chez la majorité des patients [105] ; elle thrombose secondairement. Le pronostic est plus réservé lorsque sa perméabilité est conservée. On voit alors une aorte en «double canon», avec deux lumières contenant toutes deux un flux, séparées par une membrane épaissie et fibrosée (Figure 18.8). Le risque tient au fait que certains organes peuvent se trouver perfusés par la fausse lumière et souffrir d’ischémie chronique.

La dissection aiguë se manifeste cliniquement par des douleurs rétrosternales ou interscapulaires d’apparition brusque et par un déséquilibre hémodynamique grave: poussée hypertensive, choc hypovolémique, insuffisance gauche congestive (due à une insuffisance aortique aiguë), tamponnade (la majeure partie de l’aorte ascendante est intrapéricardique). La symptomatologie peut mimer un infarctus myocardique, mais débute souvent par des signes neurologiques fugaces. Selon l’extension de la dissection, on peut rencontrer un accident vasculaire cérébral (10 % des Type A), une paraplégie (5 % des cas), des troubles neurologiques passagers ou une ischémie des membres inférieurs [8]. L’histoire naturelle de la dissection est dramatique: mortalité à 2 jours jusqu’à 50%, survie à 3 mois de 10% [110].

 

Dissection aortique
Rupture dans la média créant une fausse lumière où le sang pénètre par une déchirure proximale de l’intima ; présence d’une membrane (flap) flottant dans l’aorte. Mécanismes dissociant les tissus :
- Vélocité d’éjection du VG (contractilité) ;
- Pression artérielle systolique ;
- Pulsatilité (Pression pulsée = PAsyst – PAdiast).
Type A : dissection de l’aorte ascendante (± crosse et descendante), insuffisance aortique fréquente ; traitement chirurgical d’emblée.
Type B : dissection de l’aorte descendante seule ; traitement médical ; indications chirurgicales : ischémie, dilatation, douleurs, déficit neurologique.

 

 

Hématome intrapariétal

Bien que la dissection démarre par une déchirure intimale, il se peut qu’une hémorragie des vasa vasorum provoque un clivage au sein de la paroi aortique et donne naissance à un hématome pariétal circulaire qui correspond à une dissection localisée sans communication avec la lumière aortique ; la paroi mesure > 7 mm d’épaisseur (Figure 18.9 et Figure 18.10) [44]. Cette lésion se manifeste par des douleurs violentes comme une dissection. Elle est située dans l’aorte descendante dans 60% des cas [135a]. Elle se présente au CT-scan, à l’IRM ou à l’ETO comme un épaississement hyperdense en croissant sur la paroi aortique.

L’hématome intramural évolue vers le pseudo-anévrysme ou la dissection, avec un risque de rupture de 20-45%, notamment lorsque l’épaisseur de paroi est > 16 mm ; seuls 10% régressent spontanément [164a]. La lésion est donc une indication au remplacement chirurgical ou à l’endoprothèse à cause du risque de rupture ; non opéré, l’hématome intrapariétal a une mortalité à 30 jours de 46% [188], alors que la mortalité opératoire est de 14% [135a].


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