Cardiogramme
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Anesthésie loco-régionale et combinée

Le rationnel de l’anesthésie loco-régionale (ALR) ou de l’anesthésie combinée est triple:

  • Diminuer la réponse neuro-endocrine sympathique au stress ;
  • Diminuer l’hypercoagulabilité périopératoire ;
  • Diminuer le stress postopératoire (tachycardie, hypertension, douleur, hypoventilation). 

D’une manière générale, les marqueurs de la réaction de stress sont abaissés chez les malades qui ont une péridurale thoracique: noradrénaline, adrénaline, cortisol, taux de lactate sont diminuées dans le sinus coronaire [78]. La fibrinolyse est accrue, moins de fibrine est formée [190]. Selon le niveau, les effets de l’anesthésie rachidienne ne sont pas identiques. Il faut distinguer la péridurale thoracique haute (C7-D4), la péridurale médio-thoracique (D5-D10), et la péridurale lombaire. Le niveau recommandé pour la chirurgie de l’aorte abdominale est D8-D11.

L’analgésie thoracique haute (C7-D4) vasodilate le réseau coronarien et diminue l’angor, induit une bradycardie, améliore la fonction systolique et diastolique chez les coronariens [27,202.203]. Toutefois, la sympathectomie cardiaque peut diminuer la contractilité myocardique lorsque celle-ci est dépendante de la stimulation sympathique centrale [94]. Le bloc sympathique thoracique provoque une vasodilatation systémique et une hypotension. Chez les patients éveillés, ces effets sont compensés par une réaction sympathique réflexe dans les territoires non bloqués, pouvant d’ailleurs entraîner secondairement une augmentation de la postcharge. Sous anesthésie générale, par contre, on peut assister à une hypotension liée à une absence de réflexe vasoconstricteur dans les zones non bloquées et à une cardiodépression supplémentaire par les agents d’anesthésie [15].

Dans une péridurale lombaire ou thoracique basse (< D6), l’hypotension n’est pas accompagnée d’une baisse de consommation d’O2 myocardique par sympathectomie cardiaque; elle peut même être aggravée par la stimulation sympathique des segments supérieurs non bloqués par l’ALR [226]. Le flux coronarien en aval d’une sténose peut alors diminuer à cause de l’hypotension, quand bien même la demande en O2 augmente, aggravant ainsi la situation [151]. Avec une péridurale thoracique haute, au contraire, la diminution du flux coronarien est accompagnée d’une diminution de la demande en O2; l’équilibre du rapport DO2/VO2 est maintenu. Le même degré d’hypotension dans une ALR thoracique ne cause pas d’altération ischémique de la cinétique segmentaire à l’échocardiographie alors qu’il le fait dans une ALR lombaire [196].

Les études comparatives randomisées de l’anesthésie combinée et de l’anesthésie générale seule dans le cadre de la chirurgie aortique abdominale donnent des résultats conflictuels ou des avantages peu significatifs pour la péridurale [15,18,187a,239a,245]. Hormis une extubation précoce, l’anesthésie combinée ne crée aucune différence dans la mortalité, la morbidité ou le devenir des patients [168,175,187]. Toutefois, dans le sous-groupe des cas à haut risque cardiaque chez qui l’intervention est longue et difficile, la péridurale continue peut diminuer l’incidence des complications pulmonaires (14% versus 28%), cardiaques (10% versus 18%) et cérébrales (0.5% versus 5%) [18,175]. Il ressort également de certaines études que le taux de complications pulmonaires, de thromboses veineuses et de reprises chirurgicales pour obstruction de pontages est diminué dans les groupes qui bénéficient d’une ALR [42,227]. Mais si la morbidité cardiaque est abaissée dans plusieurs publications, cela paraît davantage en relation avec la qualité de l’analgésie postopératoire, qui est indéniable, qu’avec la sympathectomie peropératoire [15,28,175].

Le clampage aortique occasionne de nombreux déséquilibres hémodynamiques (Figure 18.44). Le blocage sympathique de la péridurale diminue la poussée hypertensive en amont du clamp, mais baisse la pression résiduelle en aval et augmente considérablement les besoins liquidiens peropératoires pour compenser le stockage dans le réseau veineux. Le degré de veinodilatation dépend de l’étendue du bloc et de l’incorporation ou non du réseau splanchnique dans la zone vasodilatée. En effet, cette dernière fonctionne comme un réservoir qui stocke le sang si elle fait partie des territoires bloqués; si elle en est en-dehors, elle bénéficie de la vasoconstriction réflexe des territoires non bloqués et relargue le volume dans la circulation. L’utilisation d’anesthésiques locaux en péridurale pendant l’opération augmente considérablement les besoins liquidiens, ce qui tend à prolonger l’iléus postopératoire à cause de l’œdème tissulaire diffus. En outre, il est fréquemment nécessaire de mettre en route une perfusion de dopamine et/ou de noradrénaline pour contrebalancer les effets de la sympathectomie, et de donner un diurétique pour rétablir l’équilibre liquidien [182]. Avec une péridurale fonctionnelle, l’hypotension est accentuée au déclampage.

Le bénéfice de la péridurale pour l’antalgie postopératoire est incontestable, mais son bilan en peropératoire est mitigé. L’utilisation optimale de la péridurale consiste à monter le bloc dès la fermeture du péritoine postérieur, de manière à bénéficier de l’analgésie maximale au moment du réveil du patient sans en avoir les inconvénients hémodynamiques en cours d’intervention. Seuls les cas à haut risque d’ischémie myocardique bénéficient de l’utilisation peropératoire continue du bloc, parce qu’il diminue la nocivité de la stimulation sympathique [175]. Même si on ne l’utilise que pour le postopératoire, la péridurale doit être mise en place avant l’intervention, de manière à pouvoir faire un status neurologique immédiat et à maintenir un délai d’au moins une heure entre la pose du cathéter et l’administration d’héparine.

De nombreux malades vasculaires sont sous antiplaquettaires. L’arrêt préopératoire de la bithérapie (aspirine + clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor) pendant 5-7 jours est obligatoire pour réaliser une ALR rachidienne, qui n’est possible que chez les patients sous aspirine seule (< 300 mg/j) [94a]. L’interruption des antiplaquettaires fait courir un risque majeur d’infarctus, de thrombose de stent et de mortalité en périopératoire (taux d’infarctus 20-60%, mortalité moyenne 35%). Or la protection offerte par l’ALR rachidienne est très modeste dans ce contexte : la péridurale thoracique haute ne diminue la morbidité cardiaque que de 40%, et l’ALR réalisée en dessous de D6 n’a pas d’effets significatifs sur le risque cardiovasculaire ; dans les deux cas, la mortalité n’est pas modifiée. Il est donc évident que le risque encouru à l’arrêt des antiplaquettaires est largement supérieur au bénéfice escompté de l’ALR : l’interruption des antiplaquettaires au seul titre de pouvoir pratiquer une péridurale est injustifiée, même si le confort du patient et l’analgésie postopératoire sont de moindre qualité [39a].

 

Anesthésie combinée (AG + péridurale)

Absence de contre-indication (coagulopathie, antiplaquettaires) ; mise en place avant l’induction.
Délai entre ponction en héparinisation : > 1 heure.
Ponction péridurale D8-D11. L’anesthésie de ce niveau ne s’accompagne pas d’une sympathicolyse cardiaque ni d’une vasodilatation en amont du clamp.
Avantage : confort postopératoire, extubation précoce, diminution des complications ventilatoires.
Désavantage : augmente les besoins liquidiens et l’instabilité hémodynamique au clampage aortique.
Utilisation optimale : monter le bloc dès la fermeture du péritoine postérieur (analgésie maximale au moment du réveil sans les effets hémodynamiques au clampage).

La bithérapie antiplaquettaire (aspirine + clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor) est une contre-indication formelle à la péridurale, car les risques cardiovasculaires à l’arrêt de ces médicaments sont largement supérieurs au bénéfice escompté de l’ALR.

 

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