Cardiogramme Echographie Salle d'opération Salle d'opération
Logo   Accueil | Table des matières | Téléchargements | Liens |   Mentions légales   | Contact |Abréviations
Logo  

Rupture papillaire et insuffisance mitrale aiguë

Le muscle papillaire antérolatéral est vascularisé par l’artère interventriculaire antérieure (IVA) et par la circonflexe (CX), alors le muscle papillaire postéromédial n’est alimenté que par l’interventriculaire postérieure (IVP), en provenance de la coronaire dominante, en général l’artère coronaire droite. La rupture papillaire antérieure sur un infarctus antérolatéral est donc 5 à 10 fois plus rare que celle du muscle postéro-médial sur un infarctus inférieur [39]. La nécrose ou la rupture ischémique de la coiffe du muscle papillaire provoque une régurgitation valvulaire massive (degré IV) car les bords libres des feuillets mitraux ne sont plus retenus; ils ne peuvent plus coapter et se projettent dans l’OG en systole. La quantité de muscle nécrosé est faible, même si la majeure partie du muscle papillaire est déchiré. L’étendue de la lésion ischémique est souvent modeste, contrairement à ce qui se passe lors de CIV ou de rupture de paroi [98]. Si le malade survit à l’épisode initial, le pronostic est donc meilleur.

Les manifestations cliniques sont une insuffisance congestive gauche et un souffle holosystolique d’apparition brusque et d’intensité variable. L’élévation des pressions de l’OG provoque une stase pulmonaire et un OAP, souvent distribué aux lobes supérieurs, et dans 10% des cas au seul lobe supérieur droit, en raison de la direction préférentielle du jet de la régurgitation vers les veines pulmonaires supérieures [110]. Comme elle n’est pas dilatée par une régurgitation chronique, l’OG est de taille normale et n’est pas compliante. Le reflux systolique se traduit donc par une onde «v» gigantesque sur la courbe de PAPO; cette valeur de pression n’est pas en relation avec la quantité de sang régurgité mais avec la faible compliance auriculaire [44].

 

Echocardiographie

L’échocardiographie est absolument centrale dans le diagnostic de l’insuffisance mitrale (IM). Elle est pathognomonique (Figure 17.11):

  • Bascule dans l’OG d’un ou des feuillets mitraux en systole (flail leaflet) ;
  • Morceau de muscle papillaire vacillant au bout d’un cordage ;
  • Restriction des feuillets maintenus en dessous du plan de coaptation en systole ;
  • Jet de régurgitation massive ;
  • Reflux systolique dans les veines pulmonaires.

L’IM ischémique peut également être liée à l’akinésie ou à la dyskinésie d’une paroi, car celle-ci exerce une traction sur les cordages qui empêche les feuillets mitraux de rejoindre leur point de coaptation en systole et les maintient en dessous du plan de l’anneau mitral. Cette retenue au déplacement systolique des feuillets est la cause d’une IM restrictive, dont l’importance est définie par la surface contenue entre les feuillets et le plan de l’anneau mitral (tenting area) (Figure 17.12). La fraction d’éjection du VG est normale ou supranormale, parce que l’infarctus est de petite dimension et que le ventricule travaille à postcharge basse. L’hypertension veineuse pulmonaire conduit à une hypertension artérielle pulmonaire et secondairement à une décompensation droite.


L’IM ischémique peut donc avoir plusieurs origines (Figure 17.13) [42,76].

  • Akinésie de la paroi où s’insèrent un muscle papillaire ; ne se contractant pas en systole, cette paroi tire sur les cordages correspondants et maintient un feuillet sur le versant ventriculaire ; ce mécanisme occasionne une IM plus ou peu excentrique par restriction d’un feuillet .
  • Ischémie d’un muscle papillaire (MP) ; un muscle non-contractile tend à s’allonger en systole ; l’ischémie d’un MP occasionne le bascule d’une commissure mitrale dans l’OG et une fuite mitrale excentrique .
  • Rupture partielle ou complète d’un muscle papillaire ; la commissure mitrale correspondante bascule dans l’OG ; un morceau de muscle papillaire oscille librement dans le ventricule ou entre le VG et l’OG au cours du cycle cardiaque .
  • Dilatation de l’anneau mitral ; lors de dilatation du VG ou d’infarctus basal, l’anneau mitral s’agrandit ; les feuillets sont normaux mais ne peuvent pas se rejoindre en systole ; l’IM est proportionnelle au degré de dysfonction ventriculaire et à celui de la postcharge.
  • Dilatation globale du VG empêchant les feuillets de rejoindre leur point de coaptation en systole

Dans tous ces cas d’IM d’origine ischémique, les feuillets de la valve sont normaux ; la pathologie est située dans le ventricule sous-jacent. Dans les IM aiguës, l’OG est en général normale et peu compliante ; de ce fait, le reflux systolique dans les veines pulmonaires est important et bien visible au Doppler pulsé (voir Figure 26.20).

 

Hémodynamique

L’intensité de la régurgitation diminue si la postcharge systémique baisse, si la précharge auriculaire gauche augmente, et si la pression alvéolaire pulmonaire s’élève (ventilation en pression positive). L’hypocapnie et l’alcalose sont bénéfiques à l’abaissement de la postcharge du VD. L’hémodynamique recherchée vise donc (voir Chapitre 11 Insuffisance mitrale) :

  • Vasodilatation artérielle systémique: nitroprussiate, clevidipine ;
  • Soutien inotrope: catécholamines β, milrinone ;
  • Contre-pulsion intra-aortique (particulièrement efficace pour réduire l’IM) ;
  • Ventilation en pression positive et PEEP ;
  • Adaptation de la précharge: risque d’OAP et de dilatation ventriculaire en cas d’hypervolémie.

Des trois lésions dues à une nécrose musculaire, l’IM est celle qui a le meilleur pronostic (mortalité < 10%) si elle est opérée immédiatement. Après la sortie de CEC, le VG se retrouve face aux résistances systémiques, sans le soulagement de postcharge qu’était la régurgitation mitrale. Il doit donc être soutenu par des catécholamines béta, des inodilatateurs (milrinone, levosimendan), des vasodilatateurs artériels, et/ou une contre-pulsion intra-aortique.

Les indications à la réparation chirurgicale de l’IM ischémique (plastie, mise en place d’un anneau, remplacement par une prothèse) peuvent être résumées comme suit.

  • IM massive entraînant un OAP et une dilatation du VG ;
  • Rupture papillaire ;
  • IM majeure si la revascularisation chirurgicale est indiquée (opérations simultanées) ;
  • Anatomie et mécanisme se prétant à une réparation chirurgicale ;
  • Mécanisme bien clarifié par l’échocardiographie.

Insuffisance mitrale aiguë et infarctus
L’insuffisance mitrale (IM) ischémique peut avoir plusieurs mécanismes
- Rupture partielle ou totale d’un muscle papillaire
- Ischémie d’un muscle papillaire
- Akinésie ou dyskinésie de paroi
- Dilatation du VG et de l’anneau mitral
Hémodynamique à rechercher en cas d’IM sévère
- Vasodilatation systémique
- Normovolémie
- Stimulation inotrope sans effet alpha (catécholamine béta, inodilatateur)
- Contre-pulsion intra-aortique
- Vasodilatation pulmonaire selon RAP
- IPPV avec PEEP


La suite...