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Revascularisation coronarienne en urgence

Ischémie aiguë

Physiopathologie

Il ressort des différentes analyses de risque cardiaque que les trois facteurs principaux dans l’aggravation de la mortalité opératoire sont les situations catastrophiques (état de choc, CIV post-infarctus), les interventions en urgence, et les dysfonctions ventriculaires sévères [77]. Dans l’échelle de Parsonnet comme dans l’EuroSCORE, les scores de risque les plus élevés sont attribués aux opérations en urgence, aux CIV post-infarctus et aux interventions en cas de dysfonction ventriculaire aiguë [96,107].

Entre le myocarde sain et la nécrose irréversible, il existe tout un spectre de dysfonction dépendant de l’étendue, du degré et de la durée de l’ischémie: baisse de compliance diastolique, anomalies segmentaires de la contraction, baisse de la fonction systolique globale, hibernation ventriculaire, choc cardiogène. Ces altérations sont caractérisées par leur réversibilité, partielle ou totale, si la perfusion coronarienne est rétablie au plus vite. Sinon, elles conduisent à l’infarctus, dont la dimension peut néanmoins être réduite en améliorant rapidement la perfusion de la zone bordante. En général accompagnées d’un angor instable, elles se traduisent cliniquement, par ordre de gravité de l’ischémie, par une élévation des pressions de remplissage (PtdVG, POG), une diminution de la fraction d’éjection, un décalage du segment ST et finalement un état de choc (voir Chapitre 9 Ischémie aiguë).

Lors d’une ischémie aiguë, la paroi ventriculaire se distingue par trois zones d’atteinte et de contractilité différentes (Figure 17.5).

  • Zone centrale, en voie de ou déjà nécrosée (infarctus), akinétique, parfois dyskinétique en cas d’anévrisme ;
  • Zone bordante, ischémiée de manière réversible, akinétique ou fortement hypokinétique (hibernation), dont l’étendue et la récupération dépendent de l’apport d’O2 (vasodilatateurs, collatéralisation, revascularisation);
  • Zone de myocarde sain, qui peut être hyperkinétique à cause de la stimulation sympathique massive provoquée par l’accident ischémique ou par les catécholamines exogènes.

La fonction myocardique globale sera évidemment influencée par la proportion de chacune de ces zones . D’une manière générale, la fonction systolique est diminuée pendant l’épisode aigu: la fraction d’éjection mesurée et le débit cardiaque sont bas; ils s’améliorent au fur et à mesure que l’étendue de la zone hibernante se rétrécit (voir Chapitre 9 Hibernation). La fraction d’éjection mesurée à l’échocardiographie est inférieure à ce qu’elle sera trois mois plus tard après récupération et cicatrisation. La fonction diastolique est également perturbée par la baisse de compliance et d’élasticité: les pressions de remplissage (PVC, PAPO) sont élevées (15-25 mmHg), la stase est fréquente. Le débit cardiaque devient dépendant des possibilités des zones restantes à compenser la perte contractile par un hyperdynamisme. Dans la situation d’une coronaropathie tritronculaire, l’ischémie chronique des territoires non atteints de manière aiguë peut compromettre cette compensation [10]. La dysfonction ventriculaire gauche est la complication la plus fréquente de l’infarctus myocardique. Elle dépend de la taille de la lésion, et son degré est le principal déterminant du pronostic clinique. La situation est souvent aggravée d’une insuffisance mitrale secondaire à la dilatation ventriculaire ou à l’ischémie d’un pilier (voir plus loin Rupture de pilier). En cas d’insuffisance droite sur infarctus du VD, un bas débit systémique s’installe sans signe de stase pulmonaire, mais apparaissent une dilatation des cavités droites, une insuffisance tricuspidienne et une stase veineuse systémique.

Il faut une diminution de ≥ 60% du flux coronaire pour induire une hypokinésie et de ≥ 80% pour provoquer une akinésie . Une absence de flux sanguin durant 20 à 40 minutes entraîne la nécrose. Une hypokinésie fixe apparaît à l’échocardiographie dans le territoire concerné lorsque > 20% de l’épaisseur de paroi est infarcie ; il faut un infarcissement de > 40% de l’épaisseur pour provoquer une akinésie. Les effets hémodynamiques dépendent de la masse ventriculaire touchée : la perte de 25% du myocarde entraîne une insuffisance cardiaque et de 40% un choc cardiogène [17].

 

Thérapeutique interventionnelle

Lorsque l’ischémie et la dysfonction persistent malgré un traitement médical maximal (Tableaux 17.8 et 17.9), une revascularisation de sauvetage est envisageable (voir Chapitre 9 Traitement interventionnel) [140]. Lorsqu’il y a menace d’infarctus transmural (surélévation du segment ST et infarctus de type STEMI), la thérapeutique est basée sur le raccourcissement maximal du délai entre le début des symptômes et la restauration du flux sanguin vers le myocarde ischémié. On ne dispose que de 4-6 heures (golden hours) pour rétablir la perfusion : la mortalité à 1 an augmente de 8% pour chaque tranche de 30 minutes [36]. La thérapeutique première est donc une revascularisation par PCI (Percutaneous coronary intervention) en urgence, même si la surélévation ST n’est que transitoire (voir Figure 9.18) [91,140]. Dans les infarctus avec sous-décalage du segment ST (non-STEMI), la PCI est indiquée dans les 36 heures [91,111,121,140].

La revascularisation est indiquée en urgence pour limiter la taille de l’infarctus et revasculariser la zone de pénombre dans les 4-6 heures après l’évènement ; au-delà, elle augmente l’hémorragie, l’oedème lésionnel et la mortalité (15-20%) ; il faut attendre 48-72 heures pour retrouver des conditions favorables, avec une mortalité de ≤ 4% [128,135]. Il est donc important de tenter la revascularisation dans la fenêtre qui précède la nécrose. Les principales indications à intervenir chirurgicalement (PAC, pontages aorto-coronariens) en urgence chez un malade ischémique sont souvent des opérations de sauvetage [91,111,140].

  • Angor instable subintrant dans le cadre d’une sténose serrée du tronc commun ;
  • Persistance de l’angor malgré la thrombolyse ou la PCI ;
  • Infarctus menaçant étendu (impending infarction) dans une anatomie défavorable à la PCI ;
  • Dysfonction ventriculaire sévère sur hibernation ;
  • Dissection et/ou thrombose coronarienne lors d’angioplastie percutanée (PCI ) ;
  • Complications de l’infarctus : anévrysme avec menace de rupture, rupture pariétale, rupture de pilier mitral, communication interventriculaire.

En cas de bas débit systémique, il est admis que l’intervention doit être planifiée de manière accélérée, c’est-à-dire avant l’installation d’une insuffisance multi-organique; l’incidence des complications (SDRA, insuffisance rénale, sepsis, etc.) est directement liée à la durée de l’état de choc préopératoire. Les résultats sont très différents selon la rapidité d’intervention: la mortalité est de 7% pour les patients opérés moins de 18 heures après l’installation du choc cardiogène et de 31% pour ceux opérés au-delà de 18 heures [84].

 

Cas particulier : échec d’angioplastie coronarienne percutanée

L’occlusion du vaisseau par le gonflement du ballon lors d’angioplastie coronarienne percutanée peut provoquer des arythmies malignes ou compromettre gravement la fonction ventriculaire si celle-ci était déjà limitée. D’autre part, une ischémie aiguë peut survenir suite à une dissection intimale accidentelle ou à une thrombose intracoronarienne. Ces aléas vont amener moins de 1% des patients dilatés en salle d’opération pour une revascularisation chirurgicale d’urgence en raison de la persistance de l’ischémie ou de l’installation d’un choc cardiogène [4,23,126].

Dans l’intervalle entre la dilatation et le pontage, le myocarde est soutenu par une thérapie maximale comprenant un ou plusieurs des éléments suivants.

  • Perfusion d’héparine: 20’000 – 30’000 U/24 heures;
  • Perfusion de nitroglycérine: 5 – 20 mcg/kg/min;
  • Anti-glycoprotéine IIb/IIIa: tirofiban (Aggrastat®), eptifibatide (Intergrilin®), abciximab (ReoPro®) par voie iv;
  • Thrombolyse: streptokinase (Streptase®), urokinase (Urokinase HS®), activateur du plasminogène (Actilyse®, Rapilysine®);
  • Maintien de la pression de perfusion coronarienne: nor-adrénaline 0.03-0.5 mcg/kg/min;
  • Béta-bloqueur si tachycardie > 80 batt/min, dans la mesure où l’hémodynamique le permet (perfusion d’esmolol, de métoprolol, de labétalol);
  • Catécholamine à effet béta (dopamine, dobutamine, adrénaline) selon les besoins hémodynamiques;
  • Cathéter intra-coronarien d’autoperfusion (bailout catheter) laissé en place pour «ponter» l’obstruction et assurer un débit distal minimal; ce cathéter ne doit en aucun cas être mobilisé de l’introducteur fémoral avant que la cardioplégie de CEC n’ait protégé le myocarde endommagé;
  • Contrepulsion intra-aortique (CPIA);
  • Massage cardiaque externe (MCE); même si cette situation est catastrophique, le taux de mortalité est d’environ 40% [22].

Dans ces circonstances, le temps presse. Plus le délai s’étire entre le début de l’ischémie et celui de la protection myocardique (cardioplégie) ou de la revascularisation (déclampage des pontages aorto-coronariens), moins le myocarde est récupérable. Le taux d’infarctus postopératoire varie de 10 à 30%, et peut s’élever jusqu’à 50% en cas de choc cardiogène [54,126]. La mortalité opératoire des PAC en urgence pour angor instable est beaucoup plus élevée que celle des mêmes opérations en situation élective, puisqu’elle de 4-20% au lieu de 0.5-2% [65,86].

 

Ischémie myocardique aiguë
L’infarctus est une nécrose tissulaire qui survient après 20 minutes d’occlusion coronarienne totale. En présence de collatérales, ce délai est repoussé à 4-6 heures. Les effets hémodynamiques dépendent de la masse ventriculaire lésée : 25% entraînent une insuffisance cardiaque et 40% un choc cardiogène. En phase aiguë, la zone bordante (pénombre) élargit la taille de l’hypo/akinésie mais est potentiellement récupérable. Le syndrome coronarien aigu est défini par la position du segment ST:
- Sus-décalage (infarctus STEMI)
- Sous-décalage (infarctus non-STEMI)
Dans les lésions de type STEMI, on ne dispose que de 4-6 heures pour rétablir la perfusion myocardique ; c’est une indication à la PCI en urgence. Dans les lésions non-STEMI, la revascularisation, si elle est indiquée, peut attendre 36 heures.
Les indications à une revascularisation chirurgicale (pontages aorto-coronariens) en urgence sont :
- Angor instable subintrant dans le cadre d’une sténose serrée du tronc commun ou
persistant après angioplastie percutanée
- Dysfonction ventriculaire sévère (hibernation)
- Infarctus menaçant (lésion étendue) dans une anatomie défavorable à l’angioplastie
- Echec de l’angioplastie (dissection, thrombose, infarctus menaçant)
- Complications de l’infarctus (rupture pariétale, rupture de pilier, CIV)

 

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