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Insuffisance aortique aiguë

L’insuffisance aortique (IA) aiguë a deux étiologies: l’endocardite avec destruction des feuillets de la valve, et la dissection de l’aorte avec désinsertion de feuillets. La dissection de l’aorte s’accompagne souvent d’hémopéricarde et de tamponnade; elle est abordée dans le Chapitre 18 (Anesthésie pour l’aorte ascendante). L’endocardite, dans 80% due aux staphylocoques dorés ou aux streptocoques viridans, atteint le plus souvent la valve aortique (60% des cas), moins fréquemment la mitrale (30%) et rarement la tricuspide [79]. La destruction valvulaire peut être très rapide et déclencher une insuffisance aiguë incompatible avec la survie (Figure 17.14) . La présence d’abcès myocardique peut occasionner des blocs atrio-ventriculaires.


Le VG normal ne peut pas accommoder l’accroissement soudain de volume que représente le remplissage diastolique sous pression par la régurgitation aortique; il dilate jusqu’à la butée contre le péricarde, et la pression diastolique s’élève; comme le volume systolique total ne peut pas augmenter suffisamment, le débit antérograde effectif diminue. La stimulation sympathique centrale induite par le bas débit provoque une vasoconstriction périphérique qui aggrave la régurgitation. Ainsi, contrairement à l’IA chronique, le pouls périphérique est faible. La pression diastolique du VG augmente si rapidement par le remplissage rétrograde qu’elle est supérieure à celui de l’OG en cours de diastole: la mitrale se ferme alors prématurément [17]. En raison de la dilatation ventriculaire et de l’IA dirigée vers le feuillet septal de la mitrale, cette dernière n’est plus étanche et fuit: on observe une régurgitation mitrale systolique et parfois diastolique [40]. L’élévation des pressions gauches va conduire à une stase pulmonaire et à l’OAP. La fermeture prématurée de la mitrale empêche d’estimer la pression de remplissage du VG à partir de la PAPO lorsqu’un cathéter pulmonaire de Swan-Ganz est en place. L’effondrement du gradient de pression diastolique entre l’aorte et le VG compromet évidemment la perfusion coronarienne; le risque d’ischémie est important, même si les coronaires ne présentent pas d’atteinte particulière.

Comme la mortalité du traitement conservateur est de 90%, la seule thérapeutique est chirurgicale: remplacement valvulaire aortique (RVA) en urgence [31]. La survie immédiate est assurée par un traitement médical agressif portant sur les points suivants.

  • Soutien inotrope positif: dobutamine, adrénaline + milrinone; la contrepulsion intra-aortique est formellement contre-indiquée, car l’augmentation de la PA diastolique conduit à une aggravation de la régurgitation;
  • Vasodilatation artérielle systémique: perfusion de nitroprussiate; la limite est le maintien d’une pression de perfusion coronarienne adéquate;
  • Maintien d’une fréquence élevée (80-90 batt/min): le raccourcissement de la diastole diminue le volume régurgité à chaque battement et freine la dilatation ventriculaire; même si le débit/minute antérograde n’est pas modifié, la tachycardie réduit la fraction régurgitée par cycle
  • cardiaque;
  • Maintien de la précharge à un niveau élevé;Antibiothérapie.

Malgré la bactériémie active et la présence éventuelle d’abcès, la mise en place d’une prothèse valvulaire en urgence est indiquée. La mortalité opératoire est de 7-10%, mais augmente à près de 30% en cas de choc septique concomitant [31].

 

Anesthésie

Quelques points règlent la manière de conduire l’anesthésie (voir Chapitre 11 Insuffisance aortique).

  • Postcharge: une vasodilatation artérielle systémique est absolument nécessaire; toute augmentation des résistances augmente la fraction régurgitée. Le nitroprussiate de Na est l’agent de choix; on peut aussi utiliser un bloqueur alpha en bolus comme la phentolamine (Régitineâ). Les anticalciques ont des effets inotrope et chronotrope négatifs qui sont néfastes.
  • Précharge: doit être élevée pour compenser le volume régurgitant; en cas de menace ischémique, la nitroglycérine risque d’effondrer le débit cardiaque.
  • Fréquence élevée: la tachycardie raccourcit la diastole, donc fractionne le temps et le volume de régurgitation; le volume télédiastolique ventriculaire baisse, et la PA diastolique augmente; même si cela paraît contradictoire, la perfusion coronaire est améliorée. La fréquence idéale voisine 80-90 battements/minute.
  • Contractilité: doit être améliorée; la fraction d’éjection est un mauvais critère si la postcharge est basse; les agents de choix sont des amines à effet béta pur (dobutamine, isoprénaline); l’isoprénaline a en plus un effet vasodilatateur systémique et pulmonaire mais un risque élevé de tachyarythmies.
  • Résistances pulmonaires: normales tant qu’il n’y a pas d’insuffisance mitrale ni de décompensation ventriculaire droite.

 

Insuffisance aortique aiguë
Origines principales : dissection/anévrysme de l’aorte ascendante, endocardite aiguë
Hémodynamique à rechercher
- Vasodilatation systémique
- Fréquence cardiaque élevée (80-90 batt/min)
- Précharge élevée
- Stimulation inotrope sans effet alpha (catécholamines béta, inodilatateur)
La contre-pulsion intra-aortique est formellement contre-indiquée

 

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