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Embolectomie pulmonaire

L’embolie pulmonaire est responsable de 15% des décès intrahospitaliers ; même traitée, elle a une mortalité globale de 10% [3]. La présentation clinique va de la simple dyspnée jusqu’au choc cardiogène avec insuffisance droite aiguë. L’anesthésiste est plus particulièrement concerné par l’embolie massive, qui cause un collapsus circulatoire brutal accompagné de cyanose, de tachypnée et d’élévation de la pression veineuse centrale. On parle d’embolie massive lorsque le caillot obstrue plus de 50% du flux pulmonaire ou plus de deux artères lobaires; la pression systolique dans l’artère pulmonaire voisine alors 60 mmHg, ce qui est la pression maximale que peut fournir un VD normal [74]. La présence d’une hypertension pulmonaire aiguë sévère traduit une fonction ventriculaire droite encore suffisamment performante pour générer de hautes pressions. Lorsque le VD défaille, au contraire, la PAP s’abaisse et l’hémodynamique est compromise. Dans l’embolie massive, la mortalité est de 15% chez les patients hémodynamiquement stables et de 60% chez ceux qui sont instables [2].

Le diagnostic est basé sur le score de probabilité clinique, tel le score de Genève révisé (Tableau 17.11) [70]. Si la probabilité est élevée, on procède à un angio-CT thoracique dont la sensibilité pour la détection des embols est de 97% [133]. Si la probabilité est faible, on dose les D-dimères. La valeur prédictive négative de ces derniers est haute et permet d’exclure une embolie s’ils sont < 500 ng/ml, mais leur spécificité baisse avec l’âge et en présence d’un néoplasme [2]. Un ultrason des membres inférieurs peut étayer le diagnostic. L’ECG (aspect S1-Q3-T3), la gazométrie (élévation du gradient alvéolo-artériel) et la radiographie du thorax (pauvreté vasculaire focale) sont peu sensibles et peu spécifiques. La scintigraphie ventilé/perfusé est très spécifique, mais elle impose un délai généralement excessif ; elle est une alternative à l’angio-CT pour les malades en insuffisance rénale ou allergiques au produit de contraste. L’IRM est un examen inutile car sa sensibilité est insuffisante. L’angiographie pulmonaire n’est indiquée que dans les cas très rares qui subissent une thrombolyse par cathétérisme [2].

L’échocardiographie transthoracique (ETT) ou transoesophagienne (ETO) met en évidence la dilatation ventriculaire droite, la défaillance du VD, l’insuffisance tricuspidienne, le mouvement paradoxal et le bombement des septum interauriculaire et interventriculaire, et la relative hypovolémie du coeur gauche (Figure 17.20 (voir Chapitre 25 Dysfonction ventriculaire droite). L’ETO permet parfois de visualiser le thrombus s’il est localisé dans le tronc de l’artère pulmonaire ou dans la racine de l’artère pulmonaire droite (Figure 17.21). Un éventuel foramen ovale perméable peut se rouvrir à la faveur de la surpression auriculaire droite et accentuer la cyanose par un shunt D → G aggravant le pronostic [67]. L’élévation soudaine de la postcharge du VD (PAPsyst > 60 mmHg, PAPmoy > 35 mmHg) provoque sa défaillance. Les médiateurs humoraux libérés provoquent une vasoconstriction pulmonaire, une perte de surfactant et une bronchoconstriction qui amplifient encore le tableau. Le degré de défaillance droite et l’élévation du BNP et de la troponine sont des prédicteurs indépendants de mortalité [109].


Traitement de l’embolie pulmonaire

La thérapeutique comprend plusieurs volets [2].

  • Anticoagulation: débutée en urgence dès la suspicion du diagnostic, l’anticoagulation vise un PTT > 2 - 2.5 fois la norme.
    • Héparine non-fractionnée intraveineuse : bolus initial de 5’000 à 10’000 UI, suivi d’une perfusion de 18 UI/kg/heure ; préférence en cas d’insuffisance rénale ;
    • Héparine de bas poids moléculaire sous-cutanée : 10’000 – 20’000 UI/jour ;
    • Enoxaparine : 1mg/kg 2 fois par jour ;
    • Fondaparinux : 5-10 mg/jour ;
    • Rivaroxaban : 15 mg 2 fois par jour ;
    • Risque hémorragique : 3% ;
    • L’anticoagulation est continuée par un anti-vitamine K pendant au minimum 3 mois.
  • Thrombolyse intraveineuse: amélioration plus rapide de la dysfonction droite.
    • Streptokinase (bolus 250’000 UI, puis perfusion 100’000 UI/24 heures) ;
    • Urokinase (bolus 4’400 UI/kg, puis perfusion 2’200 UI/kg/heure) ;
    • Activateur du plasminogène (Actilyseâ, Rapilysinâ; perfusion 100 mg en 2 heures) ;
    • Contre-indications : lésion intra-crânienne, hypertension non-contrôlée, traumatisme ou chirurgie dans les 3 semaines précédentes.
  • Filtre mécanique: «parapluie» inséré dans la veine cave inférieure par voie percutanée jugulaire ou fémorale; il évite les récidives mais ne traite pas l’embol constitué; il reste perméable à long terme et diminue le taux de réembolisation, sans toutefois modifier la survie à long terme [35]. Il est indiqué chez les patients qui présentent des contre-indications à l’anticoagulation.
  • Embolectomie pulmonaire : indiquée chez les patients à haut risque présentant une contre-indication à la thrombolyse, en cas d’échec de celle-ci, ou en cas d’embols en transit visibles à l’angio-CT.
    • Chirurgicale: opération de Trendelenburg ;
    • Par cathétérisme si aucune disponibilité de CEC.

Il s’y ajoute évidemment le soutien hémodynamique d’urgence, que l’anesthésiste doit moduler selon la situation du patient et combiner à l’anesthésie.

  • Hyperventilation à pression moy intrathoracique basse (PaCO2 30 mmHg, Pit < 12 cm H2O );
  • Alcalose respiratoire et/ou métabolique: pH ≥ 7.5;
  • Agents inotropes n’élevant pas les RAP: dobutamine, milrinone (Corotrop), adrénaline;
  • Vasodilatation pulmonaire: NO, prostaglandines;
  • Maintien de la pression de perfusion coronarienne systolo-diastolique du VD: perfusion de noradrénaline;
  • Optimalisation de la précharge du VD:
    • PVC à 10-12 mmHg si dimensions normales du VD (effet Starling);
    • Baisser la PVC (nitroglycérine, position de contre-Trendelenburg) si dilatation du VD, insuffisance tricuspidienne et stase droite;
  • Induction étomidate + fentanyl, maintien avec fentanyl + sevoflurane/midazolam;
  • Sont à éviter: dopamine, digitale, desflurane, propofol.

 

Embolectomie d’urgence

L’embolectomie chirurgicale a été tentée pour la première fois par Trendelenburg en 1908. Elle reste une mesure semi-héroïque dont les indications sont les suivantes.

  • Collapsus hémodynamique persistant chez les patients âgés de < 65 ans ;
  • Embols massifs en transit dans les cavités droites (CT-scan, échocardiographie) ;
  • Embols proximaux non fragmentés dans les artères pulmonaires ;
  • Contre-indications ou échec de l’anticoagulation et de la thrombolyse (traumatisme ou chirurgie dans les 3 semaines précédentes, hémorragie active, AVC ou lésion intracrânienne).

Ces situations représentent environ 5-15% des cas d’embolie massive [82]. La mortalité opératoire oscille entre 10% et 75%; elle est directement fonction du degré d’effondrement circulatoire préopératoire [2]. Le délai entre l’embolisation et le début de la CEC est en moyenne de 4-6 heures, ce qui limite l’intervention aux patients qui ont survécu à l’épisode initial, et qui sont dans le voisinage immédiat d’un service de chirurgie cardiaque.

Lorsque le massage cardiaque (MCE) devient nécessaire, la mortalité voisine 100%. En effet, le MCE fragmente les embols et rend toute intervention chirurgicale illusoire. Les patients candidats à une embolectomie ne doivent donc pas être massés, mais maintenus hémodynamiquement par des perfusions de catécholamines (dobutamine, nor-adrénaline, adrénaline), ou placés sous assistance circulatoire (ECMO, CEC fémoro-fémorale). En cas de choc cardiogène par insuffisance droite aiguë sans image de thrombus en transit, la thrombolyse est préférable à la chirurgie.

Pour l’anesthésiste, le malade souffrant d’embolie pulmonaire massive présente un tableau physiopathologique particulier.

  • Le VD est en insuffisance congestive sur une postcharge massivement augmentée ;
  • La dilatation du VD repousse le septum interventriculaire vers la gauche, ce qui diminue le remplissage du VG ;
  • Le débit cardiaque et la pression artérielle systémique sont bas ;
  • La pression de perfusion coronarienne du VD est compromise ;
  • La dilatation aiguë du VD le fait toucher le péricarde, qui restreint son extension ; de ce fait, le comportement hémodynamique est voisin de celui de la tamponnade.

La priorité hémodynamique est triple :

  • Baisser la précharge droite (nitroglycérine, position en contre-Trendelenburg) ;
  • Soutenir la fonction droite (dobutamine, milrinone + adrénaline, nor-adrénaline) ;
  • Baisser la postcharge droite si cela est possible (hyperventilation, NO).

L’étomidate reste l’agent d’induction le plus sûr chez un malade en état de choc cardiogène. Le maintien de l’anesthésie est assuré par du fentanyl et du sevoflurane ou du midazolam. Bien qu’elle soit une aide nécessaire pour améliorer les pitoyables échanges gazeux, la ventilation en pression positive (IPPV) pose un problème particulier puisqu’elle augmente encore la postcharge du VD. Cet accroissement des RAP effectives (Pit moy augmentée de 6-10 mmHg) est faible par rapport à la postcharge extrême que subit déjà le VD (PAPsyst 50-80 mmHg), mais cette petite augmentation peut suffire à décompenser complètement la situation. La tolérance à l’IPPV dépend donc du degré de décompensation droite. Elle est meilleure si la PAP est très haute (50-80 mmHg), car cela signifie que le VD est encore suffisamment performant pour générer de hautes pressions. Lorsque le VD est en défaillance aiguë, la PAP est modérément élevée (< 50 mmHg) et l’IPPV est mal supportée. Cette tolérance peut être testée avant l’induction par une manoeuvre de Valsalva ou une CPAP au masque en observant la traduction hémodynamique sur la pression artérielle (cathéter artériel en place avant l’induction). En peropératoire, on veillera à hyperventiler en maintenant la Pit moy la plus basse possible (petit volume courant, haute fréquence), en se rappelant que l’IPPV n’est que modérément efficace pour rétablir les échanges gazeux dans cette situation, puisque l’hypoxémie est due à l’obstruction du lit artériel pulmonaire et non à une perte en efficacité alvéolaire.

L’opération se déroule en CEC normothermique. La présence de thrombus en transit dans l’OD oblige à canuler les deux veines caves séparément et distalement, en évitant toute manipulation intempestive. Les caillots sont retirés par une artériotomie pulmonaire sans arrêt circulatoire [82]. Dans le postopératoire, les zones pulmonaires infarcies peuvent saigner abondamment. Si l’embolie est clairement unilatérale, il est prudent d’équiper le patient d’un tube endotrachéal à deux lumières. Le cathéter de Swan-Ganz ne peut être introduit en voie pulmonaire qu’après l’embolectomie, mais l’introducteur est mis en place à l’induction.

Embolectomie pulmonaire
Réservée à des cas particuliers (choc cardiogène, échec ou contre-indication de la thrombolyse, patients < 65 ans, embols en transit dans les cavités droites, embols proximaux dans l’AP), elle est une intervention à haut risque pratiquée sous CEC chez des patients en insuffisance congestive droite aiguë. Il n’y a pas de parallélisme entre l’insuffisance droite et la PAP.
Recommandations :
- Baisser la précharge droite (nitroglycérine, position en contre-Trendelenburg) 
- Soutenir la fonction droite (dobutamine, milrinone + adrénaline, nor-adrénaline) 
- Baisser la postcharge droite si cela est possible (hyperventilation normobarique, NO)
- Tolérance variable à l’IPPV (tester avec une manoeuvre de Valsalva pré-induction)
- Induction étomidate + fentanyl, maintien avec fentanyl + sevoflurane/midazolam
- Equipement: cathéter artériel, voie veineuse centrale, introducteur, ETO

 

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