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Anesthésie

Déjà précaires du point de vue hémodynamique, les patients cardiaques opérés en urgence présentent en plus tous les risques associés à l’anesthésie de malades non préparés.

  • Anxiété profonde face à la soudaineté et à la gravité de la décision opératoire;
  • Stimulation sympathique endogène très élevée;
  • Traitement en cours non-adapté à l’anesthésie: prise récente d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion, d’antiplaquettaires, etc;
  • Prise alimentaire quelques heures auparavant («estomac plein»);
  • Examens complémentaires impossibles à obtenir: fonction respiratoire, tests immunologiques, etc.

Entre le sauvetage d’un choc cardiogène et la revascularisation indiquée dans les 24 heures, il existe tout un éventail de situations. Mais quel que soit le degré d’urgence, l’anesthésiste doit tenir compte de quatre éléments-clés qui vont conditionner sa prise en charge du patient.

  • Rapidité: restreindre la durée de la souffrance myocardique;
  • Sécurité: urgence, «estomac plein», risque hémorragique;
  • Risque ischémique: équilibrer le rapport DO2/VO2 myocardique ;
  • Risque myocardique : gérer le choc cardiogène et les arythmies.

 

Rapidité

La planification de l’intervention est celle d’une urgence vitale. Le but est d’être le plus rapidement possible en CEC pour soulager le coeur et le cardioplégier. Si le malade est acheminé directement depuis la salle de cathétérisme cardiaque (thrombose ou dissection après angiographie ou angioplastie), l’introducteur fémoral est laissé en place, correctement sécurisé, et utilisé comme ligne artérielle pour l’induction. Son ablation avant la CEC risquerait d’entraîner une hémorragie profuse lors de l’héparinisation. Toutefois, on prendra soin de placer un cathéter artériel radial en cours d’induction; il remplacera l’introducteur pour le postopératoire et assurera le monitorage en cas de contrepulsion intra-aortique. Si un cathéter d’autoperfusion coronarienne est en place, on l’immobilise de manière à y avoir accès pendant la CEC pour le retirer. Si la situation est très accélérée, il est prudent d’installer le malade les bras écartés pour pouvoir continuer à l’équiper pendant que le chirurgien débute l’intervention: voies veineuses supplémentaires, cathéter artériel radial. La surveillance du segment ST doit être constante.

La pose d’un cathéter pulmonaire prend souvent trop de temps et fait courir le risque d’arythmies malignes. On ne met en place que l’introducteur en jugulaire interne droite, si possible doublé d’un cathéter central multi-lumière. Le cathéter pulmonaire de Swan-Ganz est introduit jusqu’à 20 cm (position auriculaire droite) et protégée par sa housse stérile. Il sera positionné ultérieurement après la l’ouverture du péricarde. L’échocardiographie transoesophagienne (ETO) est un monitorage rapide et particulièrement utile dans ces circonstances, car il permet d’apprécier la contractilité segmentaire et l’étendue de la zone en souffrance ischémique, en plus de la fonction ventriculaire et de la volémie. Par souci de gain de temps, le chirurgien ne procède en général qu’à des pontages aorto-coronariens veineux sans prélèvement de l’artère mammaire interne.

 

Sécurité

L’anesthésiste doit faire un compromis entre la stabilité circulatoire de l’induction et les risques liés à l’urgence. La souffrance myocardique induit une insuffisance fonctionnelle. La technique d’anesthésie doit correspondre à celle réservée à un patient dont la performance cardiaque est faible: l’analgésie est basée sur de hautes doses de fentanyl (50-75 mcg/kg), et le sommeil entretenu par du sevoflurane ou de l’isoflurane. Les halogénés permettent de bénéficier de la protection myocardique offerte par le préconditionnement. Lorsque le malade n’est pas à jeun, l’induction est réalisée sur la base d’une administration rapide d’étomidate (0.3 mg/kg) et de suxaméthonium (1.5 mg/kg); on peut éventuellement faire précéder l’induction de faibles doses de fentanyl (100-200 mcg). On peut également utiliser une double dose de pachycurare (vécuronium, mivacurium, cisatracurium) en séquence inversée si aucune difficulté d’intubation n’est à craindre. Trente mL de citrate de sodium administrés à l’arrivée au bloc opératoire peuvent limiter les risques d’une broncho-aspiration accidentelle. Si le patient peut être considéré comme à jeun, l’induction se déroule de manière conventionnelle.

Le traitement en cours doit être maintenu inchangé: perfusion d’héparine jusqu’à l’incision, perfusion de nitroglycérine jusqu’à la CEC. Le maintien de la pression de perfusion coronarienne est une priorité: en cas d’hypotension, on ajoute une perfusion de noradrénaline à raison de 0.03-0.5 mcg/kg/min. Il faut éviter les substances ou les combinaisons d’agents qui baissent brusquement la pression artérielle: propofol, midazolam, alfentanil, rémifentanil. L’halogéné (isoflurane ou sevoflurane à 1 MAC) est administré en continu pour garantir le sommeil pendant l’intervention; il est remplacé par du midazolam ou du propofol pour le déplacement jusqu’aux soins intensifs.

Le risque hémorragique est élevé à cause de l’anticoagulation (perfusion d’héparine), des antiplaquettaires (anti-GP IIb/IIIa, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) et/ou de la thrombolyse (streptokinase, urokinase). Des thrombocytes et des facteurs de coagulation sont en général nécessaires. Comme il n’y a pas d’antidote aux antiplaquettaires, seuls le renouvellement spontané des thrombocytes (10%/jour) ou une transfusion de thrombocytes frais peut rétablir la coagulabilité sanguine. Les thrombocytes transfusés ne sont plus inhibés au-delà de 3 demi-vies des antiplaquettaires (taux circulant voisin de zéro), alors que les plaquettes du patient sont encore complètement bloquées par la liaison irréversible [24,81]. Dans la pratique, on considère les délais suivants à partir desquels la transfusion de thrombocytes permet de contrecarrer l’effet des antiplaquettaires (voir Annexe B Antiplaquettaires).

  • Tirofiban, eptifibatide : 6 heures
  • Abciximab : 72 heures
  • Clopodigrel : 24 heures
  • Prasugrel : 12 heures
  • Ticagrelor : 36 heures

Les thrombocytes du patient reprennent leur activité dans les mêmes délais après les antiplaquettaires à effet réversible (ticagrelor, tirofiban, eptifibatide) ; pour les bloqueurs irréversibles (clopidogrel, prasugrel, aspirine et abciximab), il faut attendre le renouvellement de > 50% des plaquettes (5-7 jours). Lorsqu’une opération hémorragique est conduite dans des délais plus courts que la durée d’action des antiplaquettaires, plusieurs mesures thérapeutiques sont envisageables.

  • Transfusion de plaquettes fraîches ; nécessaire si le taux de celles-ci est < 20’000 mcL-1, ou à < 50’000 mcL-1 en présence d’un INR modérément élevé (< 3) ;
  • Antifibrinolytiques : acide tranexamique ou acide amino-caproïque en perfusion, en plus de la dose prévue dans le liquide d’amorçage de la CEC ;
  • Fibrinogène ; maintenir le taux > 1.5 g/L ;
  • Facteurs de coagulation ; remplacement en fonction des déficits spécifiques tels qu’ils sont définis par les dosage de laboratoire ou par le thromboélastogramme ;
  • Le Facteur rFVIIa (20 mcg/kg) peut être utile comme sauvetage ; il réduit significativement les pertes sanguines et permet la normalisation des tests d’agrégabilité plaquettaire [119] ;
  • Desmopressine (0.3 mcg/kg en 20 minutes) ; recommandée dans certaines pathologies accompagnées de dysfonction plaquettaire spécifique (urémie, maladie de von Willebrand type I), son efficacité n’est pas prouvée en cas d’inhibition par des antiplaquettaires.

Toutefois, une thérapeutique trop active et une sur-transfusion de thrombocytes peuvent conduire à une hyperagrégabilité plaquettaire et déclencher une thrombose au niveau de plaques instables ou dans des stents non encore endothélialisés. Il faut donc accepter d’opérer les patients dans un état d’hypocoagulabilité délibérée, seule garantie contre une thrombose aiguë lourde de conséquences.

 

Rapport DO2/VO2

L’extrême compromission de l’apport d’oxygène par rapport aux besoins du myocarde donne au contrôle de cet élément une place capitale dans le pronostic de la lésion. L’anesthésiste doit donc veiller à plusieurs points.

  • Pas de tachycardie; maintenir la fréquence dans les limites qui assurent un débit cardiaque suffisant (50-60 batt/min) par une anesthésie profonde et un béta-bloqueur (esmolol, bolus de 10 mg). En cas de bas débit systolique, on peut être contraint à assurer une fréquence supérieure à l’idéal souhaitable (70-90 battements/min); le rapport PAM / fréquence doit rester > 1.
  • Baisse de la postcharge (PA systolique) mais maintien strict de la pression diastolique; il est primordial que la PAM reste satisfaisante pour assurer la perfusion coronaire (PAM 75-80 mmHg), au besoin par néosynéphrine (100 mcg) ou perfusion de nor-adrénaline.
  • Maintenir la précharge: volume (Ringer-lactate, colloïde), éphédrine à doses alpha-veinoconstrictrice (2.5 mg); les dérivés nitrés en cours augmentent ces besoins.
  • Maintenir ou instituer une perfusion continue de dérivés nitrés (les anticalciques sont contre-indiqués en cas d’infarctus récent ou de choc cardiogène) ; il n’y a pas de contradiction à utiliser des vasoconstricteurs alpha qui augmentent les RAS en présence de dérivés nitrés qui provoquent une veinodilatation systémique.
  • Attention aux amines sympathicomimétiques: leur efficacité sur le débit et la pression se paie d’une grave augmentation de la consommation d’O2; soigner le chiffre peut aggraver la lésion.
  • Diminution de la consommation d’O2 globale: anesthésie et curarisation profondes et constantes, réchauffement complet en CEC.
    Idéalement, le patient doit être : lent - mou – normotendu.

La conjonction d’une insuffisance systolo-diastolique, d’une perfusion de vasodilatateur coronarien et d’une induction à séquence rapide conduit souvent à une hypotension profonde et dangereuse. L’élévation des jambres, l’administration de volume (Ringer-lactate, colloïde) et de petites doses répétitives de vasopresseur (phényléphrine 50-100 mcg, nor-adrénaline 5-10 mcg) permettent de régler la situation en maintenant le rapport DO2/VO2 myocardique adéquat. Stopper les perfusions de vasodilatateurs est trop lent et trop dangereux.

 

Technique d’anesthésie

Les malades opérés en urgence ne sont pas candidats à une simplification de la prise en charge postopératoire ni à une extubation précoce. Le choix de la technique d’anesthésie est guidé strictement par le maintien du rapport DO2/VO2 myocardique et par la stabilité hémodynamique, aussi bien avant qu’après la CEC. Tout est subordonné à ces deux priorités (Tableau 17.10). Un membre de l’équipe d’anesthésie doit surveiller en permanence la pression artérielle et l’ECG pendant que le (les) autre(s) s’affairent à l’équipement (voir Chapitre 9 Technique d’anesthésie).

  • Préoxygénation généreuse, éventuellement anxiolyse avec 1-2 mg midazolam iv ;
  • Monitoring artériel et voie veineuse de bon calibre en place ;
  • Induction: étomidate – suxaméthonium si «estomac plein»; sinon: étomidate – fentanyl – pachycurare ;
  • Fentanyl: environ 500 mcg pour l’induction ;
  • Maintien: isoflurane ou sevoflurane à environ 1 MAC ; choix en fonction des résistances périphériques, l’isoflurane étant plus vasodilatateur que le sevoflurane ;
  • Maintien rigoureux de la PAM à 80 mmHg au moyen de vasopresseurs ou de vasodilatateurs; position jambes surélevées ;
  • Mise en place de la sonde d’ETO ;
  • Mise en place d’une voie centrale 2 ou 3-lumières; mise en place d’un introducteur de Swan-Ganz; le cathéter est descendu jusqu’à 20 cm et la housse de protection est tirée jusqu’à 90 cm ; le positionnement se fera ultérieurement après ouverture du péricarde, de manière à ne pas retarder l’incision et à minimiser les risques d’arythmies ;
  • CEC: isoflurane sur l’oxygénateur ;
  • Maintien de l’isoflurane ou du sevoflurane pendant toute l’intervention pour bénéficier du préconditionnement.

 

Anesthésie pour la revascularisation coronarienne en urgence
La situation oblige à combiner quatre contraintes différentes
- Rapidité (la récupération dépend d’une prompte revascularisation)
- Sécurité (urgence, risque hémorragique)
- Risque ischémique (équilibrer le rapport DO2/VO2)
- Risque myocardique (dysfonction ventriculaire, arythmies)
Les patients sont en souffrance ischémique, en dysfonction ventriculaire, sous anticoagulant et/ou antiplaquettaires, en général pas à jeûn ni préparés.
Prévoir : récupération sanguine, transfusions érythrocytaires, transfusions plaquettaires, facteurs de coagulation, antifibrinolytiques, soutien inotrope, CPIA
Hémodynamique à rechercher
- Eviter la tachycardie (fréquence 50-60 batt/min)
- Maintenir la PAM 75-80 mmHg
- Baisser la mVO2
- Maintenir la précharge
- Lent – mou – normotendu
Prévoir : béta-bloqueur, nitroglycérine, nor-adrénaline
Induction : etomidate + fentanyl, choix du curare selon la situation
Entretien : fentanyl + sevoflurane ou isoflurane (préconditionnement)
Hypotension : jambes surélevées, phényléphrine, nor-adrénaline
Dysfonction ventriculaire : dobutamine, adrénaline + milrinone, CPIA

 

La suite...