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Anesthésie d’un transplanté cardiaque

Il peut arriver qu’un patient ayant subit une transplantation cardiaque doive être endormi ultérieurement pour d’autres interventions. Cette situation présente quelques particularités [64,116]. Le coeur est dénervé; il n’y a probablement pas de réinnervation significative chez l’homme, mais il se peut qu’au bout de quelques années une réinnervation sympathique partielle se mette en place [56,130]. Le débit cardiaque, en général satisfaisant, dépend donc de trois éléments:

  • Le remplissage (loi de Frank-Starling) ;
  • Les catécholamines circulantes (modifications lentes) ;
  • La postcharge, dans la mesure où la fonction ventriculaire est abaissée.

La fréquence de base est en général rapide à cause de la perte du tonus vagal, mais elle ne se modifie pas en cas de variations soudaines de volume ou de remplissage auriculaire, ni en cas d’administration de substances vagolytiques ou sympathico-stimulantes centrales, ni en cas de massage carotidien ou de Valsalva [120]. Par ailleurs, la dysfonction diastolique fréquente et le volume systolique relativement fixe rendent le débit cardiaque très dépendant de la fréquence. Le patient est excessivement sensible aux modifications de la précharge, qu’il est capital de maintenir élevée. L’effet d’une vasoplégie (vasodilatateurs, ganglioplégiques, rachi-anesthésie) ne sera pas compensé par une tachycardie; il n’y a pas de réponse bradycardique à une vasoconstriction artérielle ni aux fentanils; l’atropine, le pancuronium et les antagonistes muscariniques (atropine, glycopyrrolate) ne provoquent pas de tachycardie. Les réactions hémodynamiques aux stimulations chirurgicales sont tardives. Les amines indirectes (éphédrine, dopamine) sont peu actives; seuls les agents sympathicomimétiques directs (adrénaline, nor-adrénaline, isoprénaline, dobutamine) et les antiphosphodiestérases (milrinone) sont efficaces.

Le coeur transplanté a un index cardiaque légèrement diminué et une fonction quasi normale (FE: 0.5 - 0.6). Il présente une incidence élevée d’arythmies et de blocs de branche droits. Mais, en l’absence de rejet actif, il fait preuve d’une fonction satisfaisante. L’autorégulation coronarienne métabolique est conservée, mais les douleurs angineuses sont en général absentes même en cas d’ischémie [122]. En revanche, la maladie coronaire du greffon est le facteur principal qui diminue la survie à long terme: le taux de coronaropathie à évolution rapide est de 10% à un an et de 20-40% à 5 ans [9]. Comme le cœur dénervé ne souffre pas d’angor, cette affection échappe souvent aux investigations, dont les seules performantes sont la coronarographie et l’angio-CT multibarrettes.

L’incidence d’hypertension artérielle est très fréquente. Parmi les causes possibles, la ciclosporine occupe la tête de liste, suivie par la persistance de la maladie primaire et les corticostéroïdes. La ciclosporine est également reconnue comme cause principale de l’incidence accrue d’insuffisance rénale chez ces patients [92]. Elle peut induire une hyperkaliémie et provoque des neuropathies périphériques; elle occasionne un prolongement du bloc neuromusculaire des pachycurares. L’azathioprine induit une anémie, une leucopénie et une thrombocytopénie; elle peut altérer les fonctions hépatiques.

Le traitement immunosuppresseur doit être continué sans aucune modification, quelle que soit l’intervention. Pour pallier à l’insuffisance de l’axe corticosurrénalien en cas de stress, il faut prévoir une supplémentation en hydrocortisone (Solucortef®): 100 mg iv à l’induction, puis 50-100 mg par 6 heures pendant 24 heures ou plus selon l’importance de l’acte opératoire. L’anesthésie proprement dite peut être conduite de diverses manières; il n’y a pas de technique de choix [64]. Il faut simplement éviter toute vasodilatation rapide, qu’elle soit artérielle ou veineuse centrale. Les risques liés à cette situation peuvent se résumer comme suit:

  • Dénervation cardiaque: fréquence peu réactive, amines indirectes peu efficaces;
  • Dysfonction diastolique: sensibilité à la précharge et à la fréquence;
  • Coronaropathie silencieuse: risque ischémique;
  • Risque élevé d’arythmies;
  • Immunosuppression: risques infectieux élevés, pancytopénie, thrombopénie;
  • Hypertension artérielle, insuffisance rénale;
  • Dans certains cas, dysfonction systolique.

Il est impératif de maintenir les mêmes règles de stérilité que pour la transplantation lors de toutes les manipulations, et d’éviter les cathétérisations inutiles (sonde urinaire, etc).

 

Anesthésie d’un transplanté cardiaque
Quelle que soit sa fonction, le cœur transplanté est dénervé. Il ne réagit donc pas aux stimulations sympathiques ni parasympathiques centrales. Son débit dépend de :
- La précharge (loi de Starling)
- Les catécholamines circulantes
- La postcharge (dans la mesure où la fonction ventriculaire est abaissée)
Les stimulants sympathiques indirects (atropine, glycopyrolate, éphédrine) sont inefficaces. Les stimulants directs fonctionnent normalement : adrénaline, noradrénaline, dobutamine, milrinone.
Caractéristiques du patient transplanté
- Risque élevé d’arythmies sus et sous-jonctionnelles, hypersensibilité au potassium
- Dysfonction diastolique (en général, fonction systolique satisfaisante)
- Coronaropathie silencieuse fréquente
- Hypertension artérielle
- Dysfonction hépatique et rénale (immunosuppresseur)
- Risque infectieux élevé
La prise en charge anesthésique présente plusieurs caractéristiques
- Maintien de l’immunosuppression
- Substitution stéroïdienne (hydrocortisone)
- Asepsie rigoureuse
- Eviter toute vasodilatation (artérielle ou veineuse)
- Maintenir la précharge

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