Cardiogramme Echographie Salle d'opération Salle d'opération
Logo   Accueil | Table des matières | Téléchargements | Liens |   Mentions légales   | Contact |Abréviations
Logo  

Anesthésie

On abordera ici la technique d’anesthésie chez l’adulte [25,103,115]. La prise en charge de l’enfant est décrite dans le chapitre consacré à la pédiatrie (Chapire 14, Transplantation cardiaque).

 

Prémédication

La thérapeutique du malade consiste en général en un vasodilatateur systémique (IEC), un diurétique, une anticoagulation (arythmie, FE < 0.3), un vasodilatateur coronarien, et/ou un agent inotrope parentéral, voire une assistance ventriculaire. L’administration de ces substances n’est pas interrompue et l’anticoagulation n’est pas renversée. La prémédication se résume habituellement à une anxiolyse et en réconfort, parce que l’opération a lieu en urgence. Elle consiste en une diazépine per os: Lexotanil, Seresta, Dormicum (max 7.5 mg), pour autant que l’état du patient le permette. En cas de décompensation cardiaque extrême, il est plus judicieux de ne pas prémédiquer le malade, et de n’offrir une sédation que sous monitoring en salle d’opération. On évite autant que possible les injections parentérales.

 

Préparation et équipement

La préparation des transplantés est gouvernée par l’impératif de stérilité qu’impose l’immunosuppression. Les va-et-vient en salle d’opération sont réduits au minimum et les portes maintenues fermées. Le circuit respiratoire est stérile. Le sang commandé est CMV-négatif et irradié. Après s’être désinfecté les mains, un anesthésiste muni d’un masque, pose la voie veineuse et le cathéter artériel, de préférence radial car l’asepsie y est meilleure qu’en voie fémorale. Ces manœuvres sont exécutées en respectant les règles de propreté habituelles, mais seule la voie centrale est posée de manière strictement stérile. Dans la mesure où le patient le tolère sans inconfort, et dans la mesure où l’opérateur est suffisamment habile pour que la canulation soit rapide, la voie centrale peut être mise en place sous anesthésie locale. Dans le cas contraire, elle est introduite après l’induction. La voie choisie est jugulaire interne ou sous-clavière. L’équipement consiste en un cathéter 4-lumières et un introducteur avec cathéter pulmonaire de Swan-Ganz ; ce dernier est avancé à 15 cm et protégé dans une housse stérile ; un cathéter pulmonaire mesurant en continu la SvO2 et/ou le débit cardiaque est souhaitable. Sauf exception, les voies centrales ne sont mises en place avant l’induction que chez les patients instables. Tous les médicaments sont injectés par la même voie veineuse périphérique, qui est retirée dans les premières heures post-opératoires.

Les gestes étant en général plus longs que prévu, il est judicieux de techniquer le patient assez à l’avance, de manière à ne pas être bousculé par une accélération éventuelle du prélèvement qui risquerait d’altérer la qualité du travail. Il est préférable que le receveur attende en salle d’opération plutôt que d’imposer une prolongation de l’ischémie au greffon.

A cause de la cardiectomie, des anastomoses à réaliser sur le trajet du cathéter et de l’absence d’hypertension pulmonaire significative, la sonde de Swan-Ganz n’a guère de sens dans la période qui précède la CEC. Elle sera nécessaire après la CEC pour mesurer les pressions pulmonaires, le débit cardiaque et la SvO2, surtout lorsque se développe une insuffisance ventriculaire droite. Un cathéter central multilumière est utilisé comme voie d’apport pour les perfusions à haut débit et pour l’administration des amines. Aucune injection n’est pratiquée dans le cathéter pulmonaire tant qu’il n’est pas en place, car les voies proximales débouchent à 30 cm de l’extrémité, donc dans la housse de protection et non dans l’OD ou la VCS. Un cathéter pulmonaire à débit cardiaque continu calculant la FE du VD peut éventuellement être intéressant en cas de défaillance droite postopératoire.

L’échocardiographie transoesophagienne (ETO) est certainement la technique la plus performante pour juger du remplissage et de la fonction ventriculaire gauche et droite. Elle assure un débullage correct des cavités gauches et visualise le flux à travers les anastomses (mise en évidence de sténose nécessitant une reprise immédiate). Les craintes de contamination bactérienne par l’oesophage se sont avérées infondées.

Si le patient a déjà subi une intervention de chirurgie cardiaque, on place des patches de défibrillateur externe. La fonction défibrillateur d’un pace-maker triple chambre doit être arrêtée avant l’intervention.

 

Pré-induction

Une sédation intraveineuse (midazolam, 1 mg bolus, à répéter si nec.) est administrée lorsque le patient est anxieux ou que l’attente se prolonge. L’antibiothérapie doit débuter 45-60 minutes avant l’incision pour que le taux sérique soit efficace en temps voulu. L’antibiotique est donc injecté dès que la voie veineuse périphérique est en place.

  • Cefuroxim (Zinacef®) 1.5 gm (< 80 kg) ou 3 gm (> 80 kg) à répéter toutes les 4 heures ;
  • Alternative : amoxycilline + acide clavulanique (Augmentin®) : 2.2 g iv, puis 1.2 g toutes les 6 heures;
  • En cas d' allergie aux pénicillines: clindamycine (Dalacine®) 600 mg ou vancomycine (Vancocin®) 1 gm.

Avant l’induction, on s’assure une dernière fois de la compatibilité ABO entre donneur et receveur.

 

Induction

En principe, l’induction ne débute que lorsque l’opérateur responsable a visualisé le coeur du donneur et annoncé qu’il est satisfaisant, c’est-à-dire après la sternotomie et la péricardiotomie du donneur. En cas de prélèvement à l’extérieur de l’institution, il faut attendre le contact téléphonique de l’opérateur ou du coordinateur de transplantation. Toutefois, il est parfois préférable de risquer une induction inutile plutôt que de stresser le patient pour la mise en place des voies centrales sous anesthésie locale, surtout s’il est techniquement difficile à ponctionner et si la durée pour l’équiper se prolonge. On peut alors être amené à induire avant le «feu vert» de l’équipe en charge du prélèvement.

La transplantation ayant en général lieu en urgence, les patients ne sont souvent pas à jeûn. La technique d’induction sera donc un compromis entre les contraintes liées à l’état hémodynamique et celles d’une séquence rapide. Le ralentissement circulatoire retarde l’installation des effets de toute substance administrée. Il est évident que ces patients sont hypersensibles aux effets inotropes négatifs de la kétamine, des barbiturés, du propofol et des halogénés. Leur débit est extrêmement dépendant du remplissage et les ventricules sont très peu compliants; de ce fait, le midazolam et le propofol, qui effondrent la précharge, doivent être manipulés avec infiniment de précaution. Chez l’insuffisant cardiaque terminal, qui vit en stimulation sympathique permanente, l’effet inotrope négatif propre de la kétamine sur la fibre myocardique devient apparent, car il n’est plus contre-balancé par sa stimulation sympathique centrale. La baisse de la postcharge (isoflurane) est bénéfique pour autant que la pression de perfusion soit conservée. Les catécholamines sont administrées selon les besoins. Des doses élevées sont souvent nécessaires parce que le nombre et le couplage des récepteurs béta sont altérés dans le coeur chroniquement insuffisant; dans ces conditions, les catécholamines indirectes (éphédrine, dopamine) sont peu efficaces [101]. Seules les catécholamines à effet direct (dobutamine, adrénaline) ou les substances qui agissent pas une autre voie (milrinone, levosimandan) sont pleinement efficace

Agents recommandés [21,25,103,115] :

  • Etomidate: 0,3 mg/kg ;
  • Vécuronium 0.1 mg/kg, cisatracurium 0.15-0.2 mg/kg, rocuronium 0.6-1.2 mg/kg :
  • Si «estomac plein»: suxaméthonium, 1 mg/kg ou séquence inversée avec double dose de vécuronium ou de rocuronium; protection par une manoeuvre de Selick;
  • Fentanyl: 5-10 mcg/kg en administration progressive pour l’induction; dose totale pour l’opération: 20-50 mcg/kg; alternative : perfusion de rémifentanil (0.2-0.4 mcg/kg/min) ;
  • Maintien: sevoflurane (1.5-2.5%) ou isoflurane (0.8-1.5%) selon tolérance ; alternative : midazolam (1.5-2.0 mcg/kg/h) ;
  • Propofol : contre-indiqué pour l’induction, mais possible en perfusion pour le maintien.

Les perfusions continues à visée hémodynamique (catécholamines, inodilatateurs, dérivés nitrés, etc) sont maintenues jusqu’à la CEC. Avant la CEC, le but premier est une perfusion adéquate dans les organes majeurs (cerveau, foie, reins, viscères), même aux dépens du travail cardiaque et de son bilan énergétique, puisque le coeur est condamné à court terme; la priorité est donnée aux organes cibles et non au myocarde. Le maintien du précaire équilibre hémodynamique de ces patients l’emporte sur toute autre considération, raison pour laquelle on utilise de hautes doses d’opiacés.

La dissection et la cardiectomie peuvent être difficiles et très hémorragiques en cas d’intervention cardiaque préalable. Le danger commence à la sternotomie, car l’OD ou le VD peuvent être accolés sous le sternum et facilement lésés par la scie sternale ; il est prudent d’être préparé à canuler par voie fémorale pour la CEC, afin de pouvoir partir rapidement en pompe en cas de lésion cardiaque. Il en est de même chez les malades souffrant de cardiopathie congénitale, dont l’anatomie est très remodelée. La canulation fémorale est routinière d’emblée en cas de réopération. Il arrive de devoir transfuser massivement dans ces conditions. Dans les cas de réopérations et de congénitaux, il faut prévoir que le temps entre l’incision et la mise en place du greffon est prolongé et veiller à ce que cela n’allonge pas excessivement l’ischémie du greffon. Lorsque ce dernier arrive en salle d’opération, il est bon de le reperfuser avec une solution de cardioplégie s’il a été prélevé plus de trois heures auparavant.


Anesthésie pour la greffe cardiaque (I)
Le receveur est un malade très fragile, en défaillance ventriculaire systolique et diastolique, dont le débit est dépendant de la précharge, très sensible à la postcharge, et excessivement réactif au moindre effet cardiodépresseur. Il est tributaire de la stimulation sympathique intrinsèque.
Comme le temps d’ischémie du greffon est limité (4 heures) et que l’induction n’a lieu que lorsque le prélèvement peut commencer chez le donneur, il faut impérativement faire venir le receveur en salle d’opération assez tôt pour que l’équipement soit très avancé avant l’induction. La mise en place des cathéters et la dissection chirurgicale (cardiectomie) peuvent être ardues, particulièrement en cas d’opérations préalables ou d’anatomie particulière (congénitaux). Ceci peut amener à induire en avance sur le prélèvement, parce que tout le monde peut attendre sauf le greffon !
Technique recommandée:
- Equipement (cath artériel, voie centrale 4-lumières, introducteur et cathéter pulmonaire)
si possible avant l’induction (anesthésie locale, éventuellement légère sédation); ETO
- Etomidate (éventuellement midazolam en maintenant la précharge) et fentanyl
- Maintien : sevoflurane, éventuellement midazolam et rémifentanil
- Contre-indiqués pour l’induction : kétamine, thiopental, propofol

 

La CEC

La technique originale de Shumway laissait en place la paroi postéro-latérale des deux oreillettes, de manière à anastomoser la partie antérieure des oreillettes du donneur à la partie postérieure de celles du receveur, qui comprend l’implantation des veines caves et des veines pulmonaires (Figure 17.2) (Figure 17.3). Comme cette technique augmente considérablement la taille des oreilllettes, les thromboses, les arythmies, les blocs de conduction et l’insuffisance tricuspidienne ou mitrale sont fréquents. C’est la raison pour laquelle on résèque maintenant la totalité de l’OD et on ne laisse en place que la paroi postérieure de l’OG avec l’abouchement des quatre veines pulmonaires. Les veines caves du receveur sont anastomosées à la partie proximale de celles du donneur, qui fait corps avec l’OD du greffon (technique bi-cave de Sievers). L’intervention commence par la suture de l’OG, suivie de celle de l’aorte. On peut alors déclamper cette dernière, ce qui réduit la durée de l’ischémie, et réaliser les anastomoses des veines caves et de l’AP à cœur battant (toujours en CEC) [11,102].

Il n’y a pas de modifications significatives par rapport aux techniques habituelles de circulation extra-corporelle. Les patients en insuffisance cardiaque congestive ayant un volume circulant et extracellulaire augmenté (rétention d’eau et de sel), la mise en route d’une hémofiltration en CEC est bénéfique. L’hémofiltration modifiée (MUF modified ultrafiltration) est très utile après la mise en charge pour extraire un maximum de liquide lorsque les malades sont en rétention hydro-saline.

  • Curares et vasodilatateurs à la demande.
  • Maintien du sommeil pendant la CEC : midazolam, halogéné (sevoflurane), remifentanil.
  • Avant le déclampage de l’aorte: 500 – 1’000 mg de méthylprednisolone (Solumedrol®) sont administrés dans la CEC.
  • Après le déclampage: dans certains centres, on administre la thymoglobuline (1.0 mg/kg) 30 minutes après la prednisolone (substance sèche à diluer dans 500 ml NaCl 0.9% sur 6 heures par voie centrale), au risque d’un effondrement hémodynamique à cause de la vasoplégie et de la cardiodépression ; pour ces raisons, beaucoup de centres ne la débutent qu’après stabilisation aux soins intensifs.
  • Agents inotropes à la mise en charge: adrénaline-milrinone, éventuellement dobutamine.
  • Nor-adrénaline selon besoin pour maintenir la pression de perfusion coronarienne.
  • L’hypertension pumonaire et la dysfonction droite sont aussi fréquentes que délétères en sortant de CEC. Pour cette raison, l’attitude des auteurs est de débuter un traitement préemptif avant la mise en charge plutôt que d’attendre une dégradation hémodynamique pour mettre en place le traitement :
    • NO (10-30 ppm) ;
    • Milrinone (bolus 50 mcg/kg au réchauffement et perfusion 0.5 mcg/kg/h) avec adrénaline (0.03-0.5 mcg/kg/min) ;
    • Prostaglandines (époprostenol 2-5 ng/kg/min iv ou iloprost 10-20 mcg en 20 min par nébulisation).
  • Si la situation se révèle stable, la thérapeutique est simplifiée en fonction des besoins.

Les longues lignes de suture auriculaires (les oreillettes du donneur sont suturées à la paroi postérieure de l’OG et au septum interauriculaire du receveur) et les anastomoses de gros vaisseaux (aorte et artère pulmonaire, veines caves) (Figure 17.3) représentent des sources d’hémorragie importante. Il faut donc s’assurer de la présence de flacons de sang déleucocyté. Au cours de la transplantation et des trois premiers mois postopératoires, on ne transfuse que du sang irradié. Il est fréquemment nécessaire d’administrer des facteurs de coagulation (selon le thromboélastogramme ou les tests de coagulation), parce que le receveur présente une congestion hépatique chronique entraînant une altération des synthèses protéiques. Les patients ayant subi une intervention cardiaque précédemment et ceux qui sont sous assistance ventriculaire mécanique au moment de la greffe saignent profusément.

 

Post-CEC

A la fin de la CEC, l’anesthésiste prend en charge un malade différent de celui qu’il a connu jusque-là. Le coeur transplanté présente en général une performance normale; cependant sa contractilité est momentanément altérée par la période d’ischémie et par la cardioplégie. Le risque principal est celui d’insuffisance ventriculaire droite aiguë, à cause des résistances pulmonaires supranormales du receveur, auxquelles le coeur du donneur doit soudainement faire face; celles-ci peuvent encore augmenter en raison de la CEC (libération de cytokines, de kinines, du complément, etc) et par l’administration de protamine [102]. Pour le greffon, c’est l’équivalent d’une poussée hypertensive pulmonaire (HTAP). Le diagnostic de la décompensation droite, très fréquente après transplantation, se pose sur les éléments suivants.

  • Dilatation du VD dans le champ opératoire;
  • Augmentation de la PVC avec onde «v» proéminente;
  • Pressions artérielles pulmonaires élevées, RAP augmentées; en cas de dysfonction sévère du VD, la PAP n’est pas élevée car le ventricule est incapable de générer de hautes pressions ;
  • Diminution du gradient PAPmoy - PVC;
  • A l’ETO : bascule du septum interauriculaire dans l’OG et du septum interventriculaire dans le VG, dilatation des cavités droites, dysfonction de la paroi libre du VD, insuffisance tricuspidienne (IT) de grade > II (voir Figure 27.58).

Le traitement de la poussée hypertensive pulmonaire et de l’insuffisance droite comprend plusieurs aspects, qui sont détaillés dans le Tableau 17.4 et dans le Tableau 12.5.

  • Hyperventilation (PaCO2 30 mmHg) et alcalose respiratoire (pH 7.5); FiO2 0.8-1.0;
  • NO (10-30 ppm);
  • Stimulation β1 (adrénaline, dobutamine, isoprénaline);
  • Antiphosphodiestérase-3 (milrinone);
  • Vasodilatation pulmonaire : NO, prostaglandines (iloprost inhalé, époprosténol);
  • Optimalisation de la précharge droite; PVC ↑ si hypovolémie ou ↓ si insuffisance congestive (dilatation OD et VD à l’ETO); nitroglycérine selon besoin ;
  • Maintien de la perfusion coronaire (noradrénaline, contrepulsion intra-aortique);
  • Non-fermeture du péricarde et du sternum ;
  • ECMO, assistance ventriculaire.

A l’exception de l’alcalose respiratoire, du NO et de l’iliprost inhalé, tous les agents vasodilatateurs pulmonaires provoquent également une chute des résistances vasculaires systémiques [45] ; aucun n’est spécifique. Ne pas refermer le péricarde ni le sternum est bénéfique en cas de dysfonction droite: le VD peut bénéficier au maximum de l’effet Starling en se dilatant, l’interdépendance ventriculaire est abaissée, les pressions pulmonaires sont diminuées. Toutefois, cette mesure n’a en général que peu d’effet après transplantation, car le cœur du donneur est plus petit que le cœur explanté et le péricarde suffisamment vaste pour accommoder la dilatation ventriculaire. Les inhibiteurs sélectifs des phosphodiestérases-5 tel le sildenafil sont efficaces par voie orale ou par nébulisation mais mal adaptés à la situation peropératoire [83]. Les prostacyclines par nébulisation (iloprost) sont aussi efficaces, ont moins d’effet systémique et sont moins coûteuses que par voie intraveineuse [53].

En sortant de CEC, une dysfonction diastolique est habituelle; une dysfonction systolique biventriculaire peut survenir suite à différentes causes.

  • Lésion d’ischémie et de reperfusion, fonction de la qualité de la préservation et de la durée de l’ischémie du greffon (idéalement ≤ 4 heures);
  • Lésion pré-prélèvement due à la tempête sympathique dont peut souffrir le donneur en mort cérébrale; le VD y est plus sensible que le VG;
  • Diminution drastique des récepteurs β du greffon, qui devient peu sensible aux amines β1, d’où la prescription préférentielle d’adrénaline et de milrinone [138];
  • Contusion myocardique mal évaluée chez le donneur lorsque celui-ci est un polytraumatisé ;
  • Ischémie sur lésions coronariennes chez le donneur;
  • Crise de rejet hyper-aigu (rarissime, en général liée à un mismatch ABO).

Il n’existe que peu de moyens thérapeutiques pour améliorer la dysfonction diastolique: limiter la tachycardie, améliorer la relaxation avec des catécholamines béta ou de la milrinone, diminuer la précharge avec un dérivé nitré. Le support inotrope, presque toujours nécessaire à la sortie de CEC, est par ordre de préférence:

  • 1 - milrinone (Corotrop®): bolus 50 mcg/kg dans CEC, perfusion 5-20 mcg/min ;
  • 2 - adrénaline: bolus 20 mcg, perfusion 0.03 – 0.5 mcg/kg/min ;
  • 3 - nor-adrénaline : 0.5-5.0 mcg/kg/min ;
  • 4 - contrepulsion intra-aortique ;
  • 5 - isoprénaline: bolus 10 mcg (à répéter au besoin), perfusion 0.01 à 0.1 mcg/kg/min ; vasodilatation pulmonaire et tachycardie, mais baisse des résistances systémiques.

Le coeur transplanté est un bien précieux; tout doit être entrepris pour maintenir l’hémodynamique. En cas de défaillance ventriculaire, une contre-pulsion intra-aortique peut significativement améliorer la performance gauche, mais aussi améliorer la perfusion coronarienne du VD, toujours compromise lorsque ce dernier dilate sur une hypertension pulmonaire. En cas d’échec, une ECMO ou une assistance ventriculaire s’impose. Si l’intervention se prolonge, ne pas oublier l’administration de Zinacef® à la 4ème heure post-induction (ou d’Augmentin® à la 6ème heure).

Avant la fermeture du péricarde, il est impératif de contrôler la qualité des anastomoses caves à l’ETO, car les lignes de suture de la VCS et de la VCI peuvent facilement être sténosantes (Figure 17.4). Si le flux est tourbillonnaire et que sa vélocité maximale dépasse 1.5 m/s (correspondant à un gradient de pression de 9 mmHg), il faut envisager la réfection de cette anastomose (voir Figure 27.57). Il faut également vérifier l’anastomose de l’artère pulmonaire qui peut être sténosée ou coudée, ce qui entraîne une augmentation de postcharge droite et une défaillance du VD. Le Tableau 17.5 est un résumé de la technique d’anesthésie pratiquée par les auteurs.

 

Anesthésie pour la greffe cardiaque (II)
A la mise en charge de la CEC, la situation est dominée par le risque de défaillance droite, car la PAP du receveur est plus élevée que ne l’était celle du donneur. Dans ce cas, prévoir :
- Hyperventilation normobarique + NO + iloprost nébulisé
- Milrinone et adrénaline
- Vasodilatation pulmonaire (prostaglandines)
- Adaptation de la précharge du VD
- Maintien de la pression systémique (nor-adrénaline, CPIA)
- Assistance ventriculaire droite
- Non fermeture du péricarde et du sternum
La fréquente défaillance biventriculaire est secondaire à plusieurs phénomènes :
- Dysfonction ventriculaire chez le donneur
- Mauvaise préservation et durée d’ischémie excessive
- Baisse de sensibilité aux amines béta
- Ischémie coronarienne
- Problèmes techniques survenus en CEC

 

La suite...