Cardiogramme
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Sténose sous-aortique dynamique

On réunit sous ce terme deux entités différentes présentant le même comportement hémodynamique:

  • La cardiomyopathie obstructive (CMO), ou cardiomyopathie hypertrophique asymétrique, avec prédominance de l’hypertrophie au niveau du septum interventriculaire ; c’est une maladie primaire du myocarde qui conduit à une obstruction musculaire dynamique de la chambre de chasse (voir Chapitre 13 Cardiomyopathie obstructive).
  • L’effet CMO, ou sténose sous-aortique dynamique ; elle survient secondairement en cas d’hypertrophie ventriculaire gauche concentrique et de conditions hémodynamiques particulières.

Pour qu’apparaisse un effet CMO, trois conditions doivent être remplies (Figure 11.97):

  • Hypertrophie ventriculaire gauche de type concentrique, avec un muscle puissant et une chambre de chasse étroite (voir Figure 11.81) ;
  • Diminution exagérée du volume télésystolique du VG, secondaire à une hypovolémie sévère ou à une baisse drastique de a postcharge (vasoplégie, levée de l’obstacle de la sténose aortique)  ;
  • Stimulation sympathique excessive qui augmente la course concentrique de la paroi postérieure en systole et rétérécit la chambre de chasse ; elle est due à une administration trop rapide de béta-catécholamines ; elle est amplifiée par une anesthésie trop légère.

Dans ces conditions, la paroi postéro-basale du VG est déplacée vers l’avant et la zone de coaptation mitrale se rapproche de la zone d’éjection. En effet, la zone postérieure de l’anneau mitral est fine et souple, alors que sa partie antérieure est fixée au trigone fibreux, qui est le centre de gravité mécanique du cœur sur lequel sont ancrées les valves mitrale, aortique et tricuspide. C’est donc la zone postérieure qui va se déplacer vers l’avant si le VG se rétrécit excessivement (voir Figure 11.41). La diminution de taille de la cavité ventriculaire se traduit donc par un déplacement antérieur des structures postérieures. Ce mouvement a quatre effets en systole.

  • Déplacement antérieur de la zone de coaptation mitrale ;
  • Occlusion mitrale entre l’extrémité distale du feuillet postérieur et le corps du feuillet antérieur et non plus bord-à-bord ;
  • Augmentation de la course des cordages du pilier postérieur permettant davantage de déplacement antérieur des feuillets ;
  • Partie distale du feuillet antérieur flottant à l’intérieur de la cavité du VG en protosystole.

En systole, la pression intraventriculaire va pousser la partie distale du feuillet antérieur vers l’avant en direction de la CCVG, où l’éjection commence (Figure 11.97A). Comme la Vmax s’élève dans la CCVG, la partie distale de ce feuillet peut y être aspirée par effet Venturi et induire un phénomène appelé systolic anterior motion (SAM) : le feuillet antérieur se coude et vient occlure partiellement la CCVG. C’est l’effet CMO, par analogie au mécanisme de la cardiomyopathie obstructive (Figure 11.97B) . Le SAM crée un gradient de pression important au sein de la CCVG, et le débit systolique baisse brusquement [197]. Cette chute mésosystolique du débit se traduit par une fermeture prématurée de la valve aortique, car le volume éjecté est soudain insuffisant pour la maintenir ouverte. Ceci n’est pas visible lorsque la valve est remplacée par une prothèse, mais se traduit sur le flux aortique par une déformation «en dague» du tracé Doppler spectral et par une encoche dans la partie ascendante de la courbe artérielle (Figure 11.95C).

L‘aspiration du feuillet antérieur dans la CCVG a pour effet secondaire de rouvrir la valve mitrale en mésosystole et de provoquer une insuffisance méso-télésystolique. Cette IM fait que la PAPO lue sur le cathéter pulmonaire est trompeusement élevée malgré l’hypovolémie ventriculaire.

Après un RVA, les conditions pour un effet CMO sont fréquemment remplies: il existe une HVG concentrique, la postcharge a baissé parce que la sténose est levée, l’hypovolémie est banale en sortant de CEC, et l’administration de catécholamines force la contraction de la paroi postérieure, le rétrécissement de la CCVG et la vélocité d’éjection du sang. Le phénomène est confirmé par l’échocardiographie: la cavité ventriculaire est de petites dimensions, la Vmax dans la chambre de chasse est supérieure à 2.5 m/sec, le feuillet mitral se rabat dans la chambre de chasse (SAM), une insuffisance mitrale apparaît en deuxième moitié de systole. Ce phénomène survient dans 14% des RVA pour sténose [14].

Cliniquement, l‘effet CMO se caractérise par une hypotension artérielle et un bas débit cardiaque qui ne réagissent pas aux catécholamines. La thérapeutique consiste en:

  • Diminution de contractilité: arrêt des catécholamines à effet β, éventuellement esmolol (bolus répétés de 10 mg) ;
  • Augmentation du volume ventriculaire: perfusions ;
  • Augmentation de la postcharge : vasoconstricteur artériel alpha pur ;
  • Approfondissement de l’anesthésie ;
  • Si l’effet persiste malgré un traitement maximal : résection chirurgicale dans la musculature de la CCVG (myectomie), notamment au niveau de l’éperon septal. A défaut, on peut procéder ultérieurement à une embolisation alcoolique de la première artère septale pour provoquer une nécrose partielle du muscle.

En résumé, en cas de CMO le patient doit être maintenu plein, mou et fermé.

 

Sténose sous-aortique dynamique post-RVA
La chute de la postcharge et l’hypertrophie concentrique du VG peuvent conduire à une subocclusion dynamique de la chambre de chasse en cas d’hypovolémie et de stimulation β excessive :
- Vmax > 2.5 m/s dans la CCVG
- suboclusion de la CCVG par le feuillet antérieur de la valve mitrale (SAM)
- IM méso-télésystolique
- déformation en dague du flux aortique et de la courbe artérielle
Traitement :
- réduire les catécholamines β, bolus d’esmolol 
- augmentation de la précharge (perfusions)
- augmentation de la postcharge (vasoconstricteurs α)
- si échec : retour en pompe pour myectomie dans la CCVG

Hémodynamique recherchée en cas d’effet CMO

Précharge élevée
Contractilité diminuée (stop catécholamines β, esmolol)
Vasoconstriction systémique

Plein – Mou – Fermé

 

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