Cardiogramme
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Sténose aortique

La sténose valvulaire aortique est la valvulopathie la plus courante de l’adulte ; sa prévalence est de 2-7% à partir de 65 ans [66,111,157,235]. Elle relève de plusieurs étiologies.

  • La cause la plus fréquente est la dégénérescence calcifiante d‘une valve normale à trois cuspides, rencontrée en général chez le patient de plus de 65 ans (Figure 11.76 et Figure 11.77) . Des dépôts calcifiés en forme d’excroissances nodulaires sans fusion commissurale rigidifient les valvules et les bloquent en position semi-fermée. Cette calcification valvulaire est fréquemment associée à une calcification de l’anneau mitral et à une athéromatose artérielle systémique, chez des malades qui présentent une hypercholestérolémie, une hypertension artérielle, un diabète et un tabagisme ; la présence de processus inflammatoire dans les lésions calcifiantes traduit la parenté entre la sténose aortique et l’athérosclérose [252].
  • La bicuspidie aortique congénitale (prévalence : 1-2% de la population, dont 2% développe une sténose) [157] est identifiée par une ouverture ellipsoïde et par deux cuspides de tailles inégales, dont la plus grande contient souvent un raphé médian (Figure 11.78) . Ne pouvant pas s’ouvrir pleinement en systole pour être parallèles au flux (voir Figure 11.9D et Figure 11.79), les bords libres des deux feuillets sont soumis aux vibrations du flux rendu turbulent par le léger rétrécissement de la surface aortique ; ce stress conduit à une fibrose et à une calcification dystrophique qui survient entre 30 et 60 ans (60% des cas de bicuspidie). Les calcifications ont un aspect en chou-fleur envahissant les cuspides et le raphé médian. L’ouverture résiduelle prend la forme d’une fente. La bicuspidie peut être associée à une coarctation et à un anévrysme de l’aorte thoracique.
  • La lésion secondaire au RAA est plus rare actuellement dans les pays industrialisés (< 10 % des cas). Caractérisée par une fusion commissurale, une fibrose et une néovascularisation des cuspides, elle présente un épaississement faiblement calcifié des feuillets qui prédomine au niveau des commissures (voir Figure 11.76B); elle est fréquemment associée à une maladie mitrale de même origine.
  • La sclérose aortique est un épaississement irrégulier des feuillets sans sténose ni augmentation du gradient de pression ; elle est présente chez 25% des personnes âgées de > 65 ans ; elle est associée à l’hypertension artérielle, à l’hypercholestérolémie, au diabète, au tabagisme et à un risque accru d’infarctus myocardique [245].

En-dessous de 65 ans, la répartition des étiologies est : bicuspidie 50%, RAA 25% et dégénérescence 18%. Au-delà de 70 ans, cette répartition se modifie : dégénérescence 48%, bicuspidie 27%, RAA 23% [111]. La sténose sur bicuspidie devient cliniquement symptomatique environ 20 ans plus tôt que la sténose sur une valve tricupside. Au sens anatomo-pathologique du terme, on distingue deux formes de bicuspidie (Figure 11.79).

  • Bicuspidie vraie : il n’existe que 2 bourgeons embryonnaires de cuspides ; les deux feuillets de la valve sont de taille et de proportion variables, en général légèrement inégaux ; la fente d’ouverture est ovale et son orientation est variable .
  • Bicuspidie acquise : comme il existe primitivement 3 bourgeons dont deux fusionnent ultérieurement, on retrouve 3 commissures dans leur position normale, mais une cuspide est le double de la taille de l’autre ; elle présente en général un raphé fibreux en son milieu, qui marque la position de la commissure fusionnée ; l’ouverture est en forme de banane . La bicuspidie acquise sur calcifications secondaires fait partie de cette catégorie .

Bien qu'anatomiquement bien distinctes les unes des autres, les différentes étiologies de la sténose aortique sont souvent difficiles à différencier à un stade avancé de la maladie. Il n’est pas rare que les déformations anatomiques décrites empèchent la valve d’être étanche en diastole; une insuffisance aortique (IA) d’accompagnement est fréquente (degré I-II sur IV), mais hémodynamiquement peu significative . Parmi les cas congénitaux, on peut également rencontrer des valves unicuspides et des sténoses membranaires sus- ou sous-valvulaires.

L’obstruction peut parfois se situer en-dessous de la valve, dans la chambre de chasse du VG (CCVG). Cette sténose sous-aortique comprend deux catégories.

  • Sténose fixe : membrane fibro-musculaire sous-aortique qui obstrue partiellement la CCVG ; c’est une lésion congénitale qui s’accompagne d’une hypotrophie de la valve aortique (Figure 11.80)  ;
  • Sténose musculaire dynamique : elle est occasionnée par une cardiomyopathie obstructive (CMO) ou par une hypertrophie concentrique dans une constellation particulière d’hypovolémie, d’excès inotrope et de basse postcharge (voir Sténose sous-aortique dynamique).

La surface valvulaire aortique normale est de 2.5 – 4.0 cm2 (index: 2 cm2/m2). La sténose est quantifiée en trois degrés (Tableau 11.12) [23,318].

  • Sténose mineure : surface 1.5 cm2, ∆Pmoy < 25 mmHg, Vmax < 3 m/s ;
  • Sténose modérée : surface 1.0 - 1.5 cm2, ∆Pmoy 25-40 mmHg, Vmax 3 – 4 m/s ;
  • Sténose sévère : surface < 1.0 cm2, ∆Pmoy > 45 mmHg, Vmax > 4 m/s ;
    surface indexée : ≤ 0.6 cm2/m2

Ces valeurs s’entendent pour une fonction normale du VG et un alignement correct de l’axe Doppler avec le flux systolique. Le débit ventriculaire gauche est généralement maintenu jusqu‘à une obstruction critique déterminée par une surface valvulaire < 0.4 cm2/m2. En moyenne, la surface valvulaire aortique diminue de 0.05 - 0.1 cm2 par an, et le gradient moyen augmente de 7 mmHg par an [244]. La sténose sévère est définie par les critères suivants [238] :

  • Surface aortique < 1.0 cm2 (< 0.6 cm2/m2) ;
  • Gradient de pression (∆P) moyen > 50 mmHg (∆Pmax > 100 mmHg) ;
  • Vélocité du flux aortique > 4.0 m/s ;
  • Rapport Vmax CCVG / Vmax VAo < 0.25 ;
  • Hypertrophie concentrique du VG (épaisseur paroi postérieure en diastole > 1.2 cm), cavité du VG diminuée de taille ;
  • Fonction systolique conservée ;
  • Dysfonction diastolique avec agrandissement de l’OG.

La morphologie globale du coeur est modifiée: le long axe du coeur s’horizontalise sur le diaphragme (morphologie "en sabot") et l’aorte ascendante, qui est sensiblement dilatée, est déroulée vers la droite.

 

Sténose de la valve aortique
Trois étiologies : dégénérescence calcifiée (la plus fréquente > 65 ans), bicuspidie (la moitié des cas < 60 ans), RAA (plus rare).
Définition des degrés de sténose (fonction VG conservée) :
- sténose mineure surface 1.5 cm2 ∆Pmoy < 25 mmHg
- sténose modérée surface 1.0 – 1.5 cm2 ∆Pmoy 25 – 40 mmHg
- sténose serrée surface < 1.0 cm2 (0.6 cm2/m2) ∆Pmoy > 45 mmHg
La sténose serrée est en outre caractérisée par :
- Vmax flux aortique > 4 m/s
- Intégrale des vélocités aortique (ITVVAo) > 100 cm
- Rapport ITVCCVG / ITVVAo < 0.25
- HVG concentrique (fonction systolique conservée mais dyfonction diastolique)

 

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